 |
|
|
Инфекционные заболевания |
Вирусные гепатиты
|
Смотрите также:
Инфекционные болезни и эпидемиология
Что такое инфекционные болезни
Палео-патология – болезни древних людей
Марчукова. Медицина в зеркале истории
|
(общая характеристика)
Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, объединенных преимущественной гепатотропностью возбудителей и ведущими клиническими проявлениями — гепатоспленомегалией, желтухой, интоксикацией (лат. — hepatites viralis, англ. — viral hepatitis).
В настоящеее время известно уже 7 различных вирусов — возбудителей вирусных гепатитов (ВГ).
1. Вирус гепатита А — hepatitis A virus (HAV) — вызывает вирусный гепатит А (ВГА). 2. Вирус гепатита В — hepatitis В virus (HBV) — вызывает вирусный гепатит В (ВГВ). 3. Вирус гепатита С — hepatitis С virus (HCV) — вызывает вирусный гепатит С (ВГС). 4. Вирус гепатита D — hepatitis D virus (HDV) — вызывает вирусный гепатит D (ВГО). 5. Вирус гепатита Е — hepatitis E virus (HEV) — вызывает вирусный гепатит Е (ВГЕ). б. Вирус гепатита F — hepatitis F virus (HFV) — вызывает вирусный гепатит F (ВГБ). 7. Вирус гепатита G — hepatitis G virus (HGV) — вызывает вирусный гепатит G (BrG).
Широко обсуждается вопрос о роли вируса пекинских уток в патологии человека.
Краткие исторические сведения.
Описания инфекционной желтухи известны еще со времен Гиппократа, позже — Авиценны, однако лишь в 1888 г. С.П.Боткин высказал предположение о ее инфекционной природе, назвав ее «катаральной желтухой» (с 1898 г. — «болезнь Боткина»), Увеличение числа больных желтухами закономерно наблюдалось при ухудшении социально-бытовых условий, во время войн: известны большие эпидемии ее в войсках Наполеона, во время гражданской войны в Северной Америке. Во время первой мировой войны отмечалась пандемия желтухи, охватившая все страны Центральной, Восточной Европы и США. Во время второй мировой войны наблюдался резкий подъем заболеваемости желтухой в некоторых странах Европы, в Северной Америке, на советско-германском фронте. Серия исследований на добровольцах, проведенных в это время, позволила получить достоверные доказательства вирусной природы желтухи и уточнить механизм ее передачи — фекально-оральный.
Однако с распространением прививочного дела стало ясно, что есть и другие виды желтух, более тяжело протекающих, с другим механизмом передачи. Настоящие эпидемии возникали в войсках после вакцинаций, переливаний крови, инъекций.
В 1962 г. американский генетик B.Blumberg в крови австралийских аборигенов обнаружил какое-то вещество, которое он назвал «австралийский антиген». Позже была доказана связь этого антигена с ВГ, возникающим после инъекций и гемотрансфузий. А в 1970 г. D.Dane из сыворотки крови и печени больных желтухой удалось выделить вирус, получивший название «частица Дейна». Как выяснилось в ходе последующих исследований, «австралийский антиген» был не самостоятельным возбудителем сывороточного гепатита, а фрагментом вируса — частицы Дейна.
В 1971 г. S.Feinstone из фекалий больных желтухой выделил вирус, отличавшийся по своим свойствам от частицы Дейна и вызывавший заболевание, передававшееся фекально-оральным путем (инфекционный гепатит).
В 1973 г. ВОЗ приняла решение о необходимости раздельной регистрации сывороточного и инфекционного гепатита.
С этого времени термин «болезнь Боткина» употреблять перестали, и заболевания стали обозначать ВГВ и ВГА соответственно.
В последующие годы, по мере изучения клиники желтух, свойств вирусов, стало ясно, что должны существовать еще и другие возбудители желтух. Но так как эти возбудители еще не были расшифрованы, такие желтухи неуточненной этиологии в 1975 г. были объединены под общим названием «ни А, ни В гепатиты» — (ГНАНВ). Позже эта группа была частично расшифрована: в конце 80-х годов от больных ГНАНВ с коротким инкубационным периодом был выделен HEV, а от больных с длительной инкубацией — HCV. Еще раньше (1977) был обнаружен уникальный дефектный HDV, возбудитель ВГО (M.Rizzetto). Считается, тем не менее, что этиология ВГ еще не расшифрована до конца. Вероятно, и новые вирусы F и G, обнаруженные в последнее десятилетие у больных желтухой, не исчерпывают всего множества претендентов на место в группе гепатотропных вирусов — возбудителей ВГ. Работы по дальнейшей расшифровке этиологии ВГ продолжаются.
Исследования показали, что все известные возбудители ВГ существенно различаются между собой по своим свойствам ().
В данную таблицу не включены сведения о BrF и BrG, поскольку данные о них пока недостаточно полные, иногда противоречивые. В соответствующих разделах, посвященных особенностям каждого ВГ, будут приведены современные представления о BrF и BrG.
Существует ряд признаков, которые позволяют объединить эти забо левания в единую группу, несмотря на существенные различия между ними: 1. Все ВГ — антропонозы. 2. Существует два основных пути заражения — парентеральный и фекально-оральный. 3. Все возбудители — вирусы, достаточно устойчивые в окружающей среде. 4. Основным (а иногда и единственным) органом-мишенью для всех вирусов является печень, то есть это гепатотропные вирусы. 5. В основе поражения печени и развития болезни лежит цитолиз гепатоцитов, хотя механизм их повреждения различен. 6. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни. Различают такие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (в котором выделяют период нарастания желтухи, период разгара, угасания желтухи), реконвалесценции, остаточных явлений. 7. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них. 8. Однотипны особенности изменения многих биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка. 9. Закономерно в большинстве случаев вовлечение в патологический процесс в различной степени других органов и систем (преимущественно дигестивной). 10. Сходны основные принципы лечения. 11. После перенесенного заболевания возникает стойкий типоспе- цифический иммунитет, перекрестный иммунитет отсутствует.
Таблица. Некоторые особенности вирусных гепатитов различной этиологииПризнаки Возбудители вирусных гепатитов HAV HBV , HCV HDV HEV Содержит ДНК или РНК РНК Днк РНК РНК РНК Семейство, Пикорнави- Гепаднави- Флавивирус Дефектный Калициви- РОД рус (энте- ровирус 72) рус вирус, ри- бозим рус Размер ви 20—27 40—42 30—50 35—37 32—34 руса, нм Основные 1 серотип, Несколько Множество 1 серотип, 1 серотип, серологические вари 7 генотипов субтипов по HBsAg (не (не менее 6) геноти 3 генотипа 3 генотипа анты менее 4) пов с антигенными вариантами Устойчи 5 30—40 20—30 3—5 3—5 вость при кипячении (мин) Место реп Цитоплазма В ядре ге Цитоплазма Ядро гепа Цитоплазма ликации гепатоцита патоцита — ДНК и ДНК-поли- мераза, HBsAg — в цитоплазме; (не только гепатоциты, но и лимфоциты) тоцита гепатоцита Преимуще Фекаль- Паренте Паренте Паренте Фекаль- ственный механизм но-ораль- ный ральный Половой ральный ральный но-ораль- ный передачи Вертикаль вируса ный Основной Вода Все биоло Кровь и ее Кровь и ее Вода фактор Пища гические компонен компонен передачи жидкости ты ты Основная Дети Реципиенты Больные от Больные Беремен группа риска крови Половые делений гемодиализа ВГВ, носители HBsAg ные женщины, лица партнеры Наркоманы Медицинские работ Наркоманы Медицинские работники Медицинские работники в возрасте 18—20 лет ники
Признаки Возбудители вирусных гепатитов HAV HBV HCV HDV HEV Распростра Повсемест Повсемест Повсемест Повсемест Повсемест нение ВГ но но но но но Вирусоно- — + + + — сительство Хронизация - (?) + (До 10—30 %) + (До 70—80 %) Коинфек- ция — Суперинфекция 4- (до Ю— 30 %) Период наибольшей Последние дни инкуба Через 6 нед после зара За неделю до начала При наличии HBsAg Преджел- тушный и заразитель ции и пер жения, все болезни, до у реципи желтушный ности вые дни желтушного периода время, пока в крови имеется НВеАд и (или) вирусная ДНК 10 нед после начала (при хрони- зации — длительно) ента периоды Течение (цикличность) Преимущественно циклическое Преимущественно циклическое Циклическое и волнообразное Коинфек- ция — циклическое; Суперинфекция — волнообразное Преимущественно циклическое (но имеются две фазы повышения уровня АлАТ) Течение Легкое, Среднетя- Легкое, Тяжелое, Легкое, но (преимуще средиетя- желое, тя среднетя- среднетя- у беремен ственная желое желое желое желое ных — тя степень тя желое, с жести) высокой летальностью Связь с он — + + ? — кологичес кими забо леваниями
Все вышеизложенное послужило основанием для того, чтобы сведения о всех ВГ излагать вместе, несмотря на некоторые эпидемиологические и патогенетические различия между ними. Это позволит врачу четче разобраться в этих различиях, более грамотно обосновывать выбор лечебной тактики на различных этапах ведения больных.
Поражение печени могут вызывать и другие вирусы (вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирусы, аденовирусы, герпес-вирусы и др.), однако при этом печень — обычно лишь один из органов, который вовлекается в патологический процесс наряду с другими системами и органами (или даже в меньшей степени). Отсюда существенные различия в патогенезе, характере поражений и клинических проявлений, лабораторных данных и многих других показателей, что позволяет эти заболевания рассматривать как отдельные самостоятельные нозологические формы.
Общность многих патогенетических механизмов, клинических проявлений, подходов к обследованию и лечению больных дало нам основание излагать материал, касающийся ВГ, не по традиционной схеме.
Актуальность. ВГ пока остаются одной из актуальнейших проблем здравоохранения всех стран. Основные причины этого следующие:
— широкое распространение ВГ на земном шаре. Занимая, по официальным данным, 2-е место по числу пораженных после гриппа, ВГ значительно опережают его по числу тяжелых форм, экономическим затратам, неблагоприятным исходам. А если учесть то, что регистрируются далеко не все случаи ВГ (безжелтушные и стертые формы, как правило, не диагностируются), то вряд ли ВГ уступают гриппу и другим ОРЗ и по распространенности; — ВГВ, ВГС, ВГГ) дают высокий (от 10 до 70%) процент хронизации. Более 300 ООО населения земного шара переносят ВГВ в хронической форме итш в виде носительства. Достоверных сведений о частоте носительства HCV и HDV пока нет. Но при хронических заболеваниях печени маркеры ВГ обнаруживаются у 60—75% больных, что подтверждает связь этой патологии с гепатотропными вирусами; — среди больных ВГВ, ВГО и ВГС наиболее велика частота возникновения первичного рака печени; — большое число носителей вирусов гепатитов на земном шаре создает реальную угрозу распространения инфекции. Выявление инфицированных (больных и вирусоносителей) часто затруднено из-за способности многих вирусов к мутациям; — тяжело протекает ВГ у беременных, при ВГЕ у них летальность достигает 20—40 %; — в последние годы все чаще встречаются микст-гепатиты, что неблагоприятно влияет на течение и исходы заболеваний; — значительный рост заболеваемости ВГ с парентеральным и половым (ВГВ и ВГС) механизмом передачи обусловлен резким ростом наркомании, проституции в последние годы; — увеличился риск инфицирования больных, которым неоднократно переливают кровь и ее препараты, а также пациентов отделений гемодиализа, реципиентов трансплантатов органов. Степень инфициро- ванности пациентов может достигать 60—90 %; — отсутствуют надежные этиотропные средства для лечения больных В Г; — не разработаны универсальные методы специфической профилактики всех ВГ, а внедрение в практику специфической профилактики ВГВ и ВГА только начинается во многих странах; — отсутствие перекрестного иммунитета позволяет человеку неоднократно в течение жизни болеть ВГ различной этиологии, что не только способствует формированию хронических заболеваний печени, но и приводит к возникновению других хронических заболеваний (холецистит, панкреатит, гастрит и т.д.); — доказана связь HBV и HCV с ВИЧ: HBV активирует репликацию ВИЧ. В Г — одна из важнейших проблем не только инфектологии, но и гастроэнтерологии, аллергологии, онкологии, трансплантологии.
|
|
|
|
К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни
|
Последние добавления:
Летописи Древней и Средневековой Руси
Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков