 |
|
|
Инфекции и паразиты |
Гельминтозы. ТРИХИНЕЛЛЕЗ
|
Смотрите также:
Палео-патология – болезни древних людей
Марчукова. Медицина в зеркале истории
|
Эпидемиология трихинеллеза.
Источником трихинеллеза для человека могут быть домашние и дикие животные. Существуют природные и синантропные очаги инвазии. В природных очагах источником трихинеллеза яляются дикие животные, преимущественно плотоядные (волки, лисицы, барсуки, кабаны, медведи и др.). Циркуляция трихинеллезной инвазии в природе обусловливается хищничеством и поеданием падали. Синантропные очаги трихинеллеза формируются преимущественно в результате заноса инвазии из природных очагов. Заражение домашних животных (свиней, собак, кошек) происходит при поедании ими падали и синантропных грызунов (крыс, мышей), пищевых отходов и продуктов убоя, содержащих личинки трихинелл. Заражение человека происходит только при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, домашних (свиньи) или диких (кабаны, медведи).
Таким образом, трихинеллез — неконтактный гельминтоз, общение с больным человеком опасности не представляет. При трихинеллезе полный цикл развития паразита — от инкапсулированной юной трихинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов — происходит в одном и том же организме, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл.
Трихинеллез распространен повсеместно. Заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев и групповых, нередко семейных вспышек.
Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. Сезонность определяется периодом убоя сельскохозяйственных животных и охоты на диких животных (осень, зима), но могут регистрироваться заболевания в любое время года.
После перенесенной инвазии остается ненапряженный и непродолжительный иммунитет. Повторные заболевания возможны, они, как правило, протекают легко.
Патогенез.
В развитии инвазии следует различать две стадии: первую — кишечную — с момента проникновения в пищеварительный канал личинок, созревания их и до рождения потомства и вторую — генерализованную (миграционную) — со времени проникновения личинок за пределы пищеварительного канала до момента фиксации их под сарколеммой мышечных волокон исчерченной мышечной ткани. Каждой стадии соответствуют свои клинические проявления, обусловленные как местным механическим, так и общим токсико-аллергическим воздействием гельминтов на организм инвазированного.
При поедании человеком инвазированного мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в кислой среде желудка мышечные волокна перевариваются, личинки освобождаются от капсул и, достигнув тонкой кишки, внедряются в слизистую оболочку ее — начинается кишечная стадия. На выживаемость личинок в кишечнике, активность размножения трихинелл существенное влияние оказывает состав кишечной микрофлоры (лактобактерии являются их антагонистами, кишечная палочка стимулирует рост трихинелл). В течение 2 сут личинки созревают в кишке, дифференцируются. На 4-е сутки после оплодотворения (то есть через 6 дней после заражения) самки начинают рождать личинок, которые проникают в лимфатическую и кровеносную системы. В месте паразитирования половозрелых гельминтов (слизистая оболочка тонкой кишки) развивается местная воспалительная реакция, постепенно приводящая к гибели гельминтов уже через 3—6 нед (зависит от интенсивности инвазии).
С момента проникновения личинок в кровяное русло начинается генерализованная стадия гельминтоза. Током крови личинки разносятся по всему организму, проникая практически во все органы, но жизнеспособными остаются лишь те, которые внедряются в исчерченную мышечную ткань. Миграция личинок сопровождается общими аллергическими реакциями, которые становятся еще более бурными в период формирования специфического иммунитета, так как массовая гибель личинок, наступающая в результате действия антител, приводит к появлению в крови большого количества различных антигенов. На этом фоне развиваются гемокоагуляционные нарушения, повышается проницаемость сосудов, возникает отек тканей. Такие изменения могут наблюдаться в различных органах и тканях (сердце, легкие, ЦНС и др.). Выраженность этих изменений (от незначительных до тяжелых с развитием менингоэнцефалита, миокардита, гепатита, пневмонии со злокачественным течением) определяется в значительной мере интенсивностью инвазии. При выздоровлении ин- фильтративные процессы проходят бесследно, медленнее восстанавливаются изменения в тканях, обусловленные дистрофическими процессами.
В местах оседания личинок (скелетные мышцы) тоже образуются клеточные инфильтраты, формирующие затем вокруг личинки весьма своеобразную соединительнотканную капсулу, ограничивающую поступление метаболитов личинок в кровь. Таким образом, постепенное стихание активности процесса происходит в результате прекращения поступления новых личинок в кровь (так как половозрелые особи в кишечнике постепенно отмирают), гибели мигрирующих личинок под действием специфических антител и инкапсуляции тканевых личинок.
Капсула имеет развитую сосудистую сеть, что способствует сохранению жизнеспособности личинок длительное время. Внутри капсулы личинка проходит последовательно очередные стадии развития, достигая стадии инвазионной личинки. Именно на этой стадии она сохраняется в организме зараженного человека или теплокровного плотоядного животного годы, т.е. до тех пор, пока этот зараженный объект не послужит для кого-то пищей. Личинка может сохраняться годы, но через несколько лет (3—5 и позже) начинается обызвествление ее капсулы, что приводит к гибели находящихся в ней личинок.
Как видим, трихинелла — весьма своеобразный паразит, при заражении которым в одном организме паразитируют личиночная и половозрелая стадии гельминта, т.е. зараженный человек (или животное) становятся одновременно окончательным и промежуточным хозяином трихинелл.
|
|
|
|
К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни
|
Последние добавления:
Летописи Древней и Средневековой Руси
Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков