Протозойные заболевания

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

АМЕБИАЗ

Что такое амебиаз — это антропонозное протозойное заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного носительста до тяжелых кишечных и внекишечных поражений (лат. — amoebiasis, англ. — amebiasis).

Краткие исторические сведения. Возбудитель амебиаза в 1875 г. был обнаружен и описан профессором Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии Ф.А.Лешем. Дальнейшие исследования позволили доказать роль выделенного возбудителя в патологии человека. Так, в 1883 г. R.Koch обнаружил амебы в просвете и стенке кишечника людей, умерших в Египте от «тяжелой дизентерии», а в 1886 г. Kartulis нашел их не только в кишечнике, но и в печени погибших людей. В 1903 г. немецкий ученый F.Schaudin описал еще несколько видов амеб, выделенных им из кишечного содержимого людей, он же установил морфологические различия между ними. Детально патогенез заболевания был изучен в 1913 г. Walker и Sellards, убедительно доказавшими роль именно дизентерийной амебы в патогенезе возникновения особой формы дизентерии у человека.

Актуальность. По заключению ВОЗ (1988), амебиаз является одной из важнейших медицинских и социальных проблем в западных и юго-восточных районах Африки, Юго-Восточной Азии, Китае, Латинской Америке. Здесь амебиаз — одна из наиболее частых причин развития тяжелой диареи, нередко заканчивающейся летальными исходами, а число лиц, инвазированных дизентерийной амебой, составляет 20—70%.

В зонах умеренного климата амебиаз регистрируют в виде спорадических случаев, однако отсутствие настороженности врачей и знания этой патологии делают статистические данные о заболеваемости аме- биазом в этих регионах не вполне достоверными, тем более, что носи- тельство дизентерийной амебы при тщательном обследовании выявляется у 5—15% обследованных и здесь. В нашей стране спорадические случаи амебной дизентерии встречаются преимущественно на юге. В странах СНГ наиболее неблагополучными являются государства Средней Азии и Закавказья, где носительство выявлено у 15—35% жителей.

Особое значение проблема амебиаза приобретает в настоящее время в связи с расширением контактов с разными странами, увеличением числа туристических и деловых поездок в регионы с жарким климатом. При этом создаются реальные условия для заражения в связи с высоким уровнем заболеваемости коренного населения в этих регио-- нах. Вероятна также активация собственной инвазии, протекавшей, возможно, до того в форме бессимптомного носительства, этому могут способствовать перегревание, изменение условий питания и др. Не случайно в развитии такой полиэтиологичной патологии, как «диарея путешественников», амеб называют одной из ведущих причин.

Этиология. Возбудитель амебиаза — дизентерийная амеба (Entamoeba hystolytica), относится к подцарству простейших (protozoa), типу Sarcomastigophora, классу Sarcodina, отряду Amoebida.

В организме человека ее обнаруживают в виде вегетативных форм и цист. Однако в зависимости от условий, создающихся в кишечнике, вегетативная форма может существовать в виде двух форм — малой вегетативной (forma minuta) и большой вегетативной (forma magna).

Малая вегетативная форма (просветная форма) обитает в верхнем отделе толстой кишки человека, где находит наиболее благоприятные для себя условия жизни. Этот мелкий одноклеточный организм размерами 12—20 мкм в диаметре имеет неправильную форму с короткими ложноножками, обеспечивающими его подвижность. Питается содержимым кишечника путем эндоцитоза, размножается простым делением. Просветная форма в окружающей среде неустойчива, гибнет через 10—20 мин, выделяясь из кишечника с фекалиями при ускоренной перистальтике кишечника. Если перистальтика замедлена, то, попадая в нижние отделы толстой кишки (то есть в более неблагоприятные для нее условия), она последовательно превращается в предцистную форму (округлая, менее подвижная, без включений), а затем и в цисту.

Большая вегетативная форма (эритрофаг, гематофаг, тканевая) образуется из просветной при соответствующих условиях. Это уже более крупное простейшее (до 40 мкм в диаметре), обладающее активной подвижностью с помощью корненожек, Цитоплазма ее разделена на экто- и эндоплазму, содержит сферическое ядро до 3—7 мкм в диаметре. Питается, «захватывая» и переваривая эритроциты, которые можно обнаружить в ее эндоплазме. У таких амеб, перешедших к паразитическому способу существования, выявлена способность образовывать различные протеолитические ферменты, в том числе гиалуронида- зу — фермент, усиливающий повреждение кишечной стенки. Размножаются эритрофаги делением, но превращаться при неблагоприятных условиях снова в просветные формы или образовывать цисты они не способны. Очень неустойчивы в окружающей среде, где погибают уже через несколько минут.

Цисты дизентерийной амебы образуются из просветных форм, проходя последовательно стадии незрелых цист (одно-, затем двухъядер- ные), а затем превращаясь в зрелые — четырехъядерные. Размеры таких зрелых (инвазивных) цист 10—12 мкм в диаметре, они имеют двух- контурную оболочку, содержат в цитоплазме хроматоидные тела в виде палочек. Цисты довольно устойчивы в окружающей среде: в фекалиях могут сохраняться более 1 нед при температуре +28 °С... + 30 °С, еще дольше сохраняют жизнеспособность во влажной почве и в воде (сроки выживания определяются температурой окружающей среды), хорошо переносят высыхание. При кипячении погибают быстро — уже через несколько минут. Обычные дозы хлора, применяемые для обеззараживания питьевой воды, на них не действуют.

Культивировать дизентерийные амебы можно на искусственных питательных средах, наиболее часто используют среду Павловой, где они растут вместе с сопутствующей бактериальной флорой. Аксенические (безбактериальные) среды применяют главным образом для выделения культур, используемых затем для приготовления диагностикумов. Оптимум роста + 37 °С и рН 7,0.

До настоящего времени дискутируется вопрос о видовом единстве Е.histolytica. Мнение о наличии патогенных и непатогенных дизентерийных амеб поддерживают далеко не все исследователи. Большинство их считают, что Е.histolytica непатогенного вида не имеет: отдельные штаммы в отдельных регионах будут отличаться вирулентностью, но ее можно усилить или ослабить различными путями.

Эпидемиология. Источником инвазии являются лица с бессимптомным амебиазом (син. «просветный амебиаз»), которые выделяют в окружающую среду зрелые цисты дизентерийной амебы. Бессимптомный амебиаз является главной формой отношений «хозяин — паразит» между возбудителем и организмом человека, он может длиться многие годы, сохраняя свое эпидемиологическое значение. Такие лица представляют реальную опасность для окружающих, в особенности, если они работают на объектах питания или водоснабжения, так как могут выделять в течение суток огромное (1,5* 10 ) количество цист.

Больные кишечным амебиазом выделяют большие вегетативные формы, которые неустойчивы в окружающей среде, в связи с чем их эпидемиологическая роль весьма ограничена.

Механизм передачи при амебиазе — фекально-оральный.

Факторами передачи являются загрязненные цистами пищевые продукты, особенно овощи, не проходящие термической обработки перед употреблением. Важным фактором передачи является вода из открытых водоемов, загрязненных фекалиями, содержащими цисты амеб. Могут способствовать распространению цист и загрязнению ими пищевых продуктов тараканы, мухи , в кишечнике которых цисты длительно сохраняют свою жизнеспособность. Можно заразиться при непосредственном контакте с носителем (грязные руки), а также через загрязненные предметы обихода, игрушки. В различных климатогео- графических зонах какой-либо из этих факторов может быть ведущим, что оказывает влияние на сезонные подъемы заболеваемости.

Восприимчивость человека к заболеванию очень невысока. Большинство зараженных становятся бессимптомными амебоносителями. Вероятность заболеть кишечным амебиазом в значительной мере определяется функциональным состоянием пищеварительного тракта, трофикой слизистой оболочки, состоянием микробной флоры, общей реактивностью организма и другими факторами. Восприимчивость повышается при плохом питании, тяжелых заболеваниях кишечника.

Амебиаз сопровождается развитием иммунных реакций (тканевых и гуморальных), однако они не защищают человека от повторного заболевания и не всегда приводят к самоосвобождению от возбудителя.

Вместе с тем, известно, что, несмотря на высокую степень зараженности амебами населения тропических регионов, манифестные формы у них возникают реже, чем у лиц, прибывших из неэндемичных мест.

Классификация. В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1988), выделяют следующие клинические формы амебиаза:

            бессимптомное амебоносительство (просветный амебиаз, бессимптомный амебиаз);

            амебную дизентерию (кишечный амебиаз);

            внекишечный амебиаз (амебный абсцесс печени, легких, мозга).

По выраженности клинических проявлений выделяют:

            манифестную форму;

            субклиническую форму.

По длительности течения амебиаз бывает:

            острый (до 3 мес),

            подострый (до 6 мес),

            хронический (более 6 мес).

По характеру течения выделяют:

            амебиаз непрерывно прогрессирующий,

            рецидивирующий.

По тяжести различают:

            легкое,

            средней тяжести,

            тяжелое течение амебиаза.

Выделяют как особую молниеносную форму амебиаза — очень тяжелое и сверхострое течение.

Примерная формулировка диагноза. 1. Бессимптомное амебоносительство (просветный амебиаз).

            Амебная дизентерия рецидивирующая, течение средней тяжести.

            Амебная дизентерия непрерывно прогрессирующая, тяжелое течение.

            Абсцесс печени амебный, тяжелое течение.

Патогенез. Заражение происходит при заглатывании с пищей или водой вегетативных форм и цист амеб. Под действием кислого желудочного содержимого вегетативные формы гибнут, а цисты сохраняются и с содержимым желудка продвигаются далее. Во время прохождения тонкой кишки в цисте еще раз происходит деление, таким образом при эксцистировании ее в верхнем отделе толстой кишки выходят 8 просветных амеб. Эти амебы могут длительно (годами) жить и размножаться в просвете кишечника, не вызывая никаких патологических симптомов. Выявляться такой способ сосуществования амебы и человека может случайно при обнаружении в кале цист или (реже) малых вегетативных форм, что расценивается как «здоровое носительство».

Отношение к такому «здоровому носительству» пока не однозначно. До настоящего времени еще существует и полностью не опровергнута «теория облигатного паразитизма», в соответствии с которой даже при носительстве наблюдается повреждение поверхностного эпителия кишки, которое быстро регенерирует, не давая клинических проявлений.

Однако значительно большее признание получила теория «факультативного паразитизма», суть которой заключается в том, что лишь при определенных условиях амебы, обитающие в просвете кишечника, переходят к паразитическому существованию. Такими условиями, изменяющими жизненный цикл амеб, может быть перегревание организма (в результате наступает ишемия пищеварительного тракта, сопровождающаяся снижением его резистентности, активацией кишечной флоры), изменение диеты, особенно использование диеты углеводной (при этом меняются рН, состав кишечной микрофлоры), применение в большом количестве специй (раздражение слизистой оболочки) и т.д. Особенно важная роль отводится составу кишечной микрофлоры, что объясняют тем, что она способствует поддержанию рН среды, необходимой для жизни амеб, обмену их веществ, к тому же ядерная ДНК амеб частично синтезируется из ДНК фагоцитированных бактерий.

Таким образом, формируется довольно тесная взаимосвязь между амебами и кишечной микрофлорой, при этом постепенно развивается дисбактериоз, на фоне которого легче и чаще возникают острые кишечные заболевания. Наблюдающееся при этом повреждение слизистой оболочки способствует переходу амеб к паразитическому существованию, облегчает их внедрение в толщу кишки, активирует процесс выделения протеолитических ферментов. Особенно благоприятные условия для перехода амеб к паразитическому существованию создаются при шигеллезе, гельминтозах (микст-патологию регистрируют в некоторых регионах почти у 50 % больных амебиазом).

Действие Е.histolytica на кишечную стенку обусловлено цитолизом (об этом говорит само название — histolytica). Под действием цитоли- тических ферментов амеб наступает расплавление сначала поверхностных слоев слизистой оболочки, затем подслизистой оболочки и даже мышечного слоя. Этот процесс идет как при контакте с амебами, так и бесконтактным путем, предшествующим внедрению амеб. Распространение процесса вглубь сопровождается повреждением кровеносных сосудов. Эритроциты крови, излившейся в образовавшуюся язву, «заглатываются» амебами, которые таким образом переходят к новому способу питания, превращаясь в эритрофаги. Амебы обладают также способностью воздействовать на находящиеся рядом с ними лейкоциты, разрушая их, что является одной из причин отсутствия местной воспалительной реакции.

При проникновении амеб в ткани образуются мелкие узелки (микроабсцессы), наполненные детритом, которые, вскрываясь, превращаются в язвы. Особенностью амебных язв является отсутствие выраженной воспалительной реакции окружающих тканей, что обусловливает характерный вид язв — они расположены на неизмененном фоне, имеют форму глубоких щелей с подрытыми краями или бутылочек, горлышком обращенных в просвет кишки. Наиболее часто при амебиа- зе процесс локализуется в слепой и восходящей кишках (правосторонний колит). Дистальные отделы толстой кишки, в том числе и прямая кишка, поражаются реже и позже, что нужно учитывать при оценке результатов ректороманоскопии.

Размер язв колеблется от еле заметных до 2—2,5 см в диаметре. Глубина их может достигать серозной оболочки. Язвенный процесс в кишечнике сопровождается нарушением его функции в виде расстройства стула с наличием в нем патологических примесей (слизи и крови).

В начальный период в просвете кишечника содержится слизь с малым количеством клеточных элементов, главным образом эритроцитов. Слизь прозрачна, имеет вид «малинового желе».

При дальнейшем развитии болезни в толстой кишке выявляются язвы на различных стадиях развития, а кишечное содержимое приобретает гнойный характер за счет появления в нем и лейкоцитов.

Язвенный процесс в кишечнике носит прогрессирующий характер, в повреждении кишечной стенки при амебиазе важное значение приобретают сопутствующая микробная флора, а также продукты распада собственных тканей, ведущие к развитию аллергических реакций.

При вовлечении в процесс крупных сосудов возникают кишечные кровотечения. При наличии глубоких язв, достигающих серозной оболочки, развиваются симптомы периколита. Язвенный процесс в кишечнике может приводить к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Рубцевание множественных язв может вызвать сужение просвета кишечника. Длительный язвенный процесс в стенке кишечника иногда сопровождается пролиферативными реакциями и приводит к возникновению опухолевидных образований — амебом.

При длительном рецидивирующем процессе развивается анемия, в основе которой лежат потеря крови; нарушение функции кишечника приводит к белково-энергетической недостаточности, полигиповитаминозу, истощению организма.

При разрушении формирующимися микроабсцессами крупных венозных сосудов амебы проникают в них и могут быть занесены с током крови во внутренние органы, что ведет к образованию внекишеч- ных амебных абсцессов. Наиболее часто поражается печень, в особенности ее правая доля. Возможно также развитие абсцессов легких, мозга, селезенки, половых органов. Абсцессы печени могут достигать 5—10 см в диаметре, они бывают единичными или множественными. Содержимое амебных абсцессов представляет собой полужидкую массу красного или шоколадного цвета, состоящую из распавшихся тканей, лимфоцитов, эритроцитов и элементов соединительной ткани. Возможно нагноение таких абсцессов при присоединении вторичной инфекции, что резко отягощает прогноз. В амебных абсцессах дизентерийные амебы обнаруживаются на границе между здоровой и расплавленной тканью.

При амебных абсцессах печени может возникать расплавление окружающих тканей и прорыв содержимого в соседние органы. Амебный абсцесс легких может быть следствием такого прорыва или обусловлен гематогенным заносом возбудителя в легкие. При заносе амеб в мозг возможно развитие абсцессов мозга.

Возможна также реакция печени на инвазию в виде неспецифического перипортального воспаления, сопровождающегося диффузным увеличением печени без заметного нарушения ее функции. Для обозначения этого состояния иногда пользуются термином «амебный гепатит», что неверно, поскольку амеб в биоптатах не обнаруживают.

Язвенное поражение кишки сопровождается местными и общими иммунными реакциями. Противоамебные антитела выявляются в стенке кишечника и в крови, однако они не приводят к освобождению от возбудителя. Наиболее вероятно, что местные и общие иммунные реакции определяют особенности течения заболевания — чередование ремиссий и обострений.

Клиника. Амебная дизентерия (кишечный амебиаз). Длительность инкубационного периода у лиц, проживающих в эндемичном по амебиазу регионе, в большинстве случаев установить не удается, учитывая постоянно существующую вероятность заражения и способность Е.histolytica к длительному обитанию в просвете толстой кишки без перехода к паразитическому существованию. Люди, прибывшие из эндемичного района после кратковременного пребывания там, могут дать более четкие сведения о вероятных сроках инвазирования. При этом инкубационный период может колебаться в пределах от нескольких дней до 2—3 мес и даже дольше (тем более, что у таких лиц тоже возможно длительное пребывание амеб в кишечнике в виде просвет- ных форм).

Начало заболевания чаще постепенное. В некоторых случаях первыми признаками болезни может быть появление слизи и крови в оформленном стуле, не сопровождающееся общетоксическими и (или) диспепсическими проявлениями. У таких больных диагноз может быть верифицирован лишь на основании обнаружения гематофагов в кале.

В большинстве случаев заболевание начинается с диарейного синдрома: появляется жидкий стул с неприятным гнилостным запахом 1—3—5 раз в сутки и более. Почти одновременно или несколько позже появляются жалобы на вздутие живота, боль (постоянную или в виде приступов), локализующуюся преимущественно в правой подвздошной области. При дальнейшем прогрессировании заболевания в кале обнаруживают примесь стекловидной слизи, окрашенной кровью (типа "малинового желе"). Характер стула может меняться (появляется примесь гноя, если присоединяется вторичная бактериальная инфекция). В начальный период общетоксические явления (слабость, повышенная утомляемость) могут быть выражены незначительно или даже отсутствовать.

У ослабленных людей заболевание может начинаться остро, с повышения температуры до 37,5—38 °С, схваткообразной боли в животе, жидкого стула до 2—4 раз в сутки, в котором уже с первых дней обнаруживают примесь крови и слизи.

В особо тяжелых случаях, особенно у людей с выраженным иммунодефицитом, может возникать молниеносная форма, при которой симптоматика (бурное начало, высокая температура до 39—40 °С и выше, очень частый стул со слизью и кровью, сильная разлитая постоянная или схваткообразная боль в животе, резкая общая слабость) нарастает очень быстро, и заболевание может закончиться смертью уже через несколько дней.

Манифестная форма амебной дизентерии может иметь как непрерывно прогрессирующее, так и рецидивирующее течение.

При непрерывно прогрессирующем течении клинические проявления неуклонно нарастают (иногда очень быстро, иногда — постепенно), периоды ремиссий при этом отсутствуют. К нарастающему гемо- колитическому синдрому присоединяются общетоксический синдром (слабость, повышение температуры, снижение работоспособности), снижается масса тела, развивается гипохромная анемия. Часто выявляют увеличение печени неспецифического характера, но возможно возникновение амебных поражений различных органов, в том числе и печени. При таком течении надежда на самопроизвольное излечение невелика.

При рецидивирующем течении острые проявления болезни различной степени выраженности продолжаются 4—5 нед, после чего процесс постепенно затихает и наступает ремиссия длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. Дальнейшее течение болезни на протяжении многих лет характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Такое течение может при неблагоприятных условиях (кишечная бактериальная инфекция, прием глюкокортико- стероидов, беременность) перейти в непрерывно прогрессирующее.

Ведущим клиническим проявлением непрерывно прогрессирующего амебиаза является гемоколит с постепенным распространением язвенного процесса на всю толстую кишку. Длительное течение сопровождается развитием анемии, интоксикационного синдрома, снижением питания, дисбактериозом, гипополивитаминозом, нарушением функции пищеварительных желез. Возможно формирование амебных абсцессов различной локализации.

Тяжесть течения определяется выраженностью гемоколитического синдрома и быстротой его прогрессирования, развитием интоксикационного синдрома, наличием и характером осложнений.

Внекишечный амёбиаз

 Амебный абсцесс печени чаще одиночный, формируется преимущественно в правой доле печени при проникновении амеб по v.portae из толстой кишки. Амебный абсцесс может появляться на фоне кишечного амебиаза или возникать у людей, которые отрицают у себя в различные периоды жизни проявления кишечного амебиаза, что, естественно, затрудняет его распознавание.

В зависимости от локализации, быстроты увеличения, размеров абсцесса находится клиническая симптоматика. Заболевание может проявляться постепенно (чаще) или остро.

Первые признаки при постепенном развитии болезни обычно носят неопределенный характер и не позволяют думать о генезе и даже локализации патологического процесса: появляются слабость, иногда — боль в надчревной области или правом подреберье, снижение аппетита, субфебрилитет. При внимательном обследовании иногда удается обнаружить несколько увеличенную печень. По мере прогрессирования заболевания клиника нарастает: боль может стать весьма интенсивной, усиливается при движении, перемене положения тела. При пальпации печень болезненна. При увеличении абсцесса в направлении диафрагмы появляются дополнительные симптомы, которые могут симулировать заболевания дыхательной системы: боль усиливается при дыхании, иррадиирует в правое плечо, при пальпации появляется боль в межреберных промежутках справа. Иногда определяют ограничение подвижности правого легкого за счет увеличения печени, а иногда и возникающего ателектаза.

При пункции абсцесса обычно удается получить густую, коричневого цвета («шоколадную») массу, образовавшуюся в результате некроза печеночной ткани. Бактериальная флора в таком содержимом обычно отсутствует, но амебы могут быть обнаружены в стенке абсцесса (при гистологическом исследовании удаленного абсцесса).

В амебные абсцессы может проникать бактериальная флора, в этом случае возникает гнойный процесс с типичной клиникой бактериального абсцесса печени: гектическая лихорадка, озноб, профузный пот, гиперлейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ. Содержимое абсцесса в этом случае становится гнойным (желто-зеленого цвета, с неприятным запахом).

Желтуха, выраженные нарушения функции печени для амебного абсцесса, не осложненного вторичной бактериальной инфекцией, не характерны.

В отдельных случаях амебные абсцессы могут начинаться остро с высокой температуры, боли в животе, выраженных общетоксических реакций. Но так как это бывает преимущественно у резко ослабленных лиц, можно полагать, что первые признаки болезни у большинства из них маскируются другими симптомами, обусловленными общим ослаблением организма.

Амебные абсцессы легких могут возникать в результате гематогенной диссеминации амеб, прорыва в легкие абсцесса печени или заноса эмбола из печени. При этом возникает кашель, бывает одышка, затрудненное дыхание. В зависимости от локализации и величины абсцесса клиника может напоминать пневмонию или абсцесс легких бактериальной природы. При вскрытии абсцесса в бронх отхаркивается обильная темно-коричневая мокрота. Нередко присоединение вторичной инфекции осложняет течение амебного абсцесса легкого.

Амебный абсцесс мозга — редкая патология. Проникают амебы в мозг гематогенным путем. В зависимости от локализации и величины абсцесса находится неврологическая симптоматика.

Еще реже возникают абсцессы других органов (селезенки, почек, кожи).

Осложнения. При амебиазе могут возникать многочисленные осложнения, которые условно можно разделить на две группы.

Первая группа — осложнения амебной дизентерии:

            кишечные кровотечения, которые возникают в результате повреждения крупного сосуда при формировании язв;

            периколит, развивающийся при наличии глубоких язв, достигающих серозной оболочки, на его фоне в свою очередь могут формироваться спаечная болезнь, кишечная непроходимость;

            амебома, которая, вызывая сужение просвета кишки, тоже может быть причиной кишечной непроходимости;

            перитонит (разлитой или отграниченный) вследствие перфорации стенки кишки на месте глубоких язв;

            формирование хронического язвенного колита после перенесенного кишечного амебиаза;

            образование длительно незаживающих язв и (или) кондилом в области наружных половых органов и (или) промежности;

            формирование кишечно-мочеполовых свищей;

            дисбактериоз;

            анемия.

Вторая группа — осложнения внекишечного амебиаза (амебных абсцессов);

            прорыв абсцесса печени в плевральную полость с появлением массивного выпота и последующим развитием ателектаза легкого;

            прорыв абсцесса печени в брюшную полость с развитием перитонита;

            при локализации абсцесса в левой доле печени возможен прорыв его в полость перикарда с развитием тампонады сердца;

            вторичное инфицирование амебных абсцессов с формированием гнойного процесса.

При амебиазе различной локализации может развиваться кахексия, усугубляется иммунодефицит.

Исходы. Зависят от длительности заболевания, особенностей клинического течения, наличия и характера внекишечных проявлений, фоновых заболеваний. При своевременно начатом лечении возможно полное выздоровление. Значительно ухудшает прогноз присоединение бактериальной инфекции. При нелеченом амебиазе летальность составляет 5—10%, а при возникновении хирургических осложнений она может доходить до 50%.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни