Аскариды в кишечнике. Патогенез аскаридоза

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

Инфекции и паразиты

Гельминтозы

 

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

 

Медицинская энциклопедия

 

Биология

 

 

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

 

Внутренние болезни

 

Уход за больными

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

 

Болезни нервной системы

 

Микро-биология

 

Палео-патология – болезни древних людей

 

Общая биология

 

Лечебное питание

 

Лекарственные растения

 

История медицины. Сорокина

 

Марчукова. Медицина в зеркале истории

 

Биографии врачей и биологов

 

Пособие по биологии

 

Патогенез аскаридоза

 

В патогенезе аскаридоза выделяют 2 фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную).

 

Миграционная фаза. При попадании инвазионных яиц в тонкую кишку из них освобождаются личинки, которые, активно пробуравливая слизистую оболочку, достигают кровеносных сосудов. Проникшие в сосуды системы воротной вены личинки с током крови заносятся в кровеносные сосуды печени, откуда попадают в нижнюю полую вену и малый крут кровообращения.

 

В период миграции в кровь выделяются продукты жизнедеятельности личинок и продукты распада погибших особей, что приводит к сенсибилизации организма и возникновению различных аллергических реакций, выраженность которых находится в прямой зависимости от числа попавших в организм яиц. Кроме того, миграционная стадия проявляется повреждением органов, в которые проникают личинки, прежде всего печени и легких. В печени при массивной инвазии могут возникнуть геморрагии, что иногда приводит даже к нарушению ее функции.

 

Часть личинок задерживается и погибает в печени и отчасти в легких. Вокруг них образуются гранулемы, состоящие из эозинофи- лов, лимфоцитов, макрофагов с последующим рассасыванием паразитов. Имеются данные, свидетельствующие о способности личинок аскарид проникать через плаценту. В этих случаях ребенок рождается с глистной инвазией и начинает выделять яйца гельминтов вскоре после рождения (описан случай, когда у новорожденного яйца аскарид обнаруживали в фекалиях на 40-й день после рождения — L.M.Costa- Macedo, L.Rey, 1990).

 

Потребность в кислороде на определенном этапе развития заставляет личинок, попавших в малый крут кровообращения, пробуравливать легочные капилляры, в результате чего вместе с излившейся кровью они попадают в альвеолы, а после рассасывания образовавшегося в легочной ткани сгустка крови — в бронхиолы и бронхи. Пребывание личинок в легочной ткани сопровождается образованием нестойких инфильтратов, на фоне которых при измененной реактивности организма может развиться в дальнейшем тяжелая пневмония. Получив «свою» порцию кислорода, необходимую для их дальнейшего развития, личинки стремятся снова попасть в место основного обитания — кишечник. Поэтому они начинают из бронхиол и бронхов продвигаться вверх, в ротовую полость. Способствуют продвижению личинок к глотке движения мерцательного эпителия дыхательных путей и активные движения самой личинки. В ротоглотке личинки смешиваются со слюной и проглатываются, попадая, таким образом, в желудок и кишечник. Длительность миграционной фазы — 8—15 дней.

 

Кишечная фаза

 

В тонкой кишке происходит созревание личинок до половозрелых особей. От момента заражения человека до момента первой кладки яиц проходит 75—100 дней (минимальный срок — 60 дней). Но в ряде случаев уже через 3—6 нед в кале могут появиться молодые незрелые аскариды.

 

В патогенезе кишечной фазы важная роль принадлежит механическому повреждению слизистой оболочки тонкой кишки паразитами. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, аскариды вызывают местное нарушение кровоснабжения и трофики, гиперемию, кровоизлияния, воспаление. Повреждение слизистой оболочки нередко сопровождается нарушением всасывания, пристеночного пищеварения, умеренно выраженным диарейным синдромом. Взрослые особи могут даже перфорировать кишечную стенку, а при массивной инвазии вызывать кишечную непроходимость. Миграция взрослых аскарид в кишечнике может сопровождаться их заползанием в желчные ходы, в рот и затем в дыхательные пути.

 

Аскариды, обитающие в кишечнике, поглощают углеводы, жиры, белки, витамины, микроэлементы, поступающие с пищевыми продуктами. В результате у инвазированного развивается упадок питания, гиповитаминоз. Все это сопровождается снижением реактивности организма, его сопротивляемости инфекционным заболеваниям, особенно кишечным инфекциям. Продукты метаболизма паразитов оказывают местное раздражающее, аллергизирующее и общетоксическое действие. Но эти проявления в кишечной фазе выражены все же слабее, чем в миграционной, так как значительная часть токсинов и антигенов выводится из кишечника.

 

Миграционная фаза не обязательно завершается кишечной. Личинки могут оседать и в дальнейшем погибать в печени, рассасываясь в гранулемах, попавшие в рот из легких — могут выплевываться, особенно при наличии обильной мокроты. По этой же причине массивная миграция личинок может сменяться весьма умеренной кишечной инвазией.

 

 

 

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни

 

 

Последние добавления:

 

Гипотезы о расширении Земли

 

ВЛАДИМИРО-СУЗДАЛЬСКАЯ РУСЬ

 

ВНЕШНЯЯ ПОЛИТИКА ДРЕВНЕЙ РУСИ

 

Владимир Мономах

 

Летописи Древней и Средневековой Руси

 

Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков