Патогенез легионеллеза. Распираторыне вирусные инфекции

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

Инфекции и инфекционные заболевания

Вирусные инфекции

 

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

Медицинская библиотека

 

Инфекционные болезни

 

Инфекционные болезни и эпидемиология

 

Что такое инфекционные болезни

 

Медицинская энциклопедия

 

Биология

биология

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

физиология

 

Внутренние болезни

 

Уход за больными

болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

медицина

 

Болезни нервной системы

 

Микро-биология

микробиология

 

Палео-патология – болезни древних людей

 

Общая биология

Общая биология

 

Лечебное питание

 

Лекарственные растения

 

История медицины. Сорокина

История медицины. Сорокина

 

Марчукова. Медицина в зеркале истории

 

Биографии врачей и биологов

 

Пособие по биологии

 

Патогенез легионеллеза

 

Легионеллез относится к числу инфекций, изучение которых началось только в последние 1,5—2 десятилетия. В патогенезе легионеллеза еще много белых пятен. Наиболее изучен к настоящему времени патогенез болезни легионеров, поэтому на его рассмотрении мы и остановимся.

 

При инфицировании заболевание возникает далеко не у всех.

К группам риска относятся:

—        больные с иммунодефицитом различного происхождения;

—        лица пожилого и старческого возраста;

—        люди, страдающие тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, почек, легких, а также диабетом;

—        хронические курильщики и алкоголики.

 

Основной моделью для экспериментального изучения легионеллеза являются морские свинки, у которых инфекция протекает с развитием некробиотических процессов на фоне выраженного токсикоза, что, как правило, приводит к гибели животных.

 

Проникновение легионелл в организм происходит через реснитчатый эпителий дыхательных путей. Вероятность заражения зависит в значительной мере от вирулентности легионелл, их количества, размеров аспиратов, с которыми они попадают в дыхательные пути (чем мельче аспират, тем глубже проникает возбудитель). В зону, куда проникли легионеллы, устремляются макрофаги. Они захватывают легионелл, однако способность легионелл угнетать функциональную активность лейкоцитов приводит к тому, что фагоцитоз становится незавершенным: легионеллы не только сохраняются, но и размножаются в макрофагах. Инфицированные макрофаги затем способствуют проникновению инфекции в альвеолы.

 

 Размножение и накопление легионелл происходит в клетках альвеол, где и возникает выраженная местная воспалительная реакция. В воспалительном экссудате содержатся макрофаги, полиморфноядерные нейтрофилы, эритроциты, фибрин, белок. Альвеолы теряют свою эластичность. Воспаление распространяется и на интерстициальную ткань, где возникают также клеточная инфильтрация, отек, фибринозное пропитывание. В воспалительном очаге легионеллы располагаются внутриклеточно (в альвеолярном эпителии, макрофагах) и внеклеточно. Очаги поражений могут быть небольшими или захватывать целую долю легкого. Процесс носит преимущественно двусторонний характер. Нередко появляется и небольшой плевральный экссудат, в котором обнаруживаются макрофаги, возбудитель, его растворимые антигены, фибрин. В зоне поражения иногда появляются очаговые кровоизлияния, абсцессы. Все эти изменения приводят к нарушению дыхания, развитию гипоксемии и гипоксии. Нарушения выражены тем значительнее, чем массивнее поражение легочной ткани.

 

Воспалительные изменения выявляются нередко и в слизистой оболочке бронхиол (отек, инфильтрация макрофагами и полиморфноядер- ными нейтрофилами). Они могут сочетаться с поражением легочной ткани или возникать изолированно (самостоятельно).

 

Из воспалительного очага легионеллы, расположенные внеклеточно и внутри макрофагов, разносятся лимфогенным и гематогенным путем по всему организму (генерализация и диссеминация процесса), оседая затем во внутренних органах. Но основное повреждающее действие оказывают токсические субстанции легионелл, а не сам возбудитель.

 

Токсины, растворимые антигены, ферменты попадают в кровяное русло при разрушении циркулирующих легионелл или из очагов воспаления путем диффузии через ткани. От их количества зависит степень интоксикации, могут развиться ИТШ, ДВС-синдром. Поражение сосудов, ЦНС, печени обусловлено главным образом действием токсинов, ферментов и различных антигенных компонентов легионелл. Следствием возникающих на этом фоне циркуляторных расстройств являются увеличение печени (застойная печень) и селезенки, отек легких, нарушение кровообращения в сердечной мышце с развитием миокардита, возможен перикардит. Но все изменения, кроме тех, которые возникают в легких, не имеют специфических признаков.

 

В ответ на агрессию легионелл организм вырабатывает средства защиты — антитела различных классов. Легионеллы оказываются резистентными к бактерицидному действию иммунной сыворотки, но чувствительны к специфическим антителам и комплементу. У перенесших болезнь легионеров обнаруживают антитела класса IgG, длительность существования которых не уточнена. Не исключено, что иммунитет может поддерживаться за счет персистирования возбудителей в организме.

 

 

 

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни

 

 

Последние добавления:

 

Гипотезы о расширении Земли

 

ВЛАДИМИРО-СУЗДАЛЬСКАЯ РУСЬ

 

ВНЕШНЯЯ ПОЛИТИКА ДРЕВНЕЙ РУСИ

 

Владимир Мономах

 

Летописи Древней и Средневековой Руси

 

Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков