Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Этиология

 Вызывать ПТИ могут самые различные микроорганизмы — энтеробактерии (Salmonella, Iersinia, E.coli, Proteus и др.), кокки (Staphylococcus, Streptococcus), анаэробы (Cl.botulinus, Cl.perfringens) и др.

Особенности патогенеза и клинического течения заболеваний, вызываемых сальмонеллами, иерсиниями, клостридией ботулизма и некоторыми другими микроорганизмами, позволяет для обозначения их использовать нозологические диагнозы: «сальмонеллез», «паратиф В», «ботулизм», «иерсиниоз».

Вместе с тем общность механизма и факторов передачи, условий, способствующих возникновению и развитию болезни, сходство клинических проявлений (особенно в начале заболевания) часто приводят к тому, что диагноз «ПТИ» является диагнозом первого дня и при этих инфекционных заболеваниях. Уточнить диагноз позволяют дальнейшая динамика клинических проявлений, результаты специальных исследований. В данной же главе речь пойдет о ПТИ, вызываемых условно-патогенными возбудителями.

Само понятие «условно-патогенные» достаточно расплывчато. Обычно это означает наличие микроорганизмов, которые в обычных условиях безвредны для человека, они присутствуют в окружающей среде и даже со значительным постоянством их обнаруживают у здоровых лиц (в ротоглотке, кишечном содержимом). Для проявления их активности необходимы изменение либо реактивности организма человека, либо условий их существования. Более того, среди условно-патогенных имеются штаммы, обладающие повышенной агрессивностью по отношению к человеческому организму, именно они чаще всего и вызывают заболевание.

Наиболее часто возбудителями ПТИ являются S.aureus, Cl.perfrin- gens, E.coli, бактерии рода Proteus, Bac.cereus и др.

Даже в пределах одного вида возбудителя существуют значительные различия в токсигенности, способности вырабатывать различные ферменты, а следовательно, и в характере действия на организм человека.

Общим для возбудителей ПТИ являются значительная устойчивость их в окружающей среде, способность размножаться в пищевых продуктах, содержащих белок, с образованием различных факторов патогенности.

Патологическое действие на организм реализуется главным образом благодаря действию токсинов и различных ферментов, вырабатываемых микроорганизмом.

Основным фактором патогенности возбудителей ПТИ являются различные экзотоксины. Сила этих экзотоксинов, направленность их действия различны у отдельных возбудителей, но универсальным является общетоксическое действие, проявляющееся изменением сосудистого тонуса, падением АД, изменением сердечного ритма (брадикардия или тахикардия), головной болью. Токсины могут избирательно действовать на различные органы (сердце, печень). При гибели некоторых микроорганизмов выделяется и эндотоксин, действующий главным образом по типу энтеротропного яда. Эндотоксин вызывает самые различные местные повреждения в желудке и кишечнике — от незначительного отека и гиперемии до язвенно-некротических процессов, приводящих к перфорации (Cl.perfringens). Усиливают местное повреждающее действие, а иногда и общетоксические реакции различные ферменты, вырабатываемые микробами, — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др. На продолжительность и тяжесть течения заболевания влияет способность некоторых возбудителей (E.coli, Proteus) к внутриклеточному паразитированию.

Энтеробактерии имеют антигены, способствующие их адгезии на поверхности эпителиальных клеток, что облегчает повреждение клеток, колонизацию кишечника.

Некоторые штаммы E.coli, Proteus и других возбудителей способны образовывать энтеротоксин, по характеру действия близкий холероге- ну холерного вибриона. Не вызывая местного повреждения слизистой оболочки кишки, он активирует аденилатциклазу, что сопровождается потерей жидкости и электролитов.

Антигенная структура возбудителей ПТИ сложна, существует множество антигенов, обладающих различной степенью иммуногенности и специфичности. Заметно различается и набор повреждающих факторов, образуемых микрорганизмами, что сказывается на клинических проявлениях заболевания.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни