Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Патогенез холеры

 Жидкость составляет более половины массы тела человека (около 60 % — у мужчин, около 50 % — у женщин), при этом 2/3 приходится на внутриклеточную и 1/3 на внеклеточную.

Внеклеточная жидкость состоит из внутрисосудистой (около 4—5 % от массы тела), интерстициальной (около 15 %) и межклеточной (1—2 %).

Плазма и интерстициальная жидкость практически идентичны по содержанию электролитов и общей осмолярности, благодаря чему создается достаточный резерв для поддержания постоянного внутрисосу- дистого объема жидкости. Это — ранний компенсаторный механизм при избыточных потерях жидкости. Интерстициальная жидкость по сравнению с плазмой бедна белком.

Электролиты играют ведущую роль в поддержании осмотического давления, обмена веществ, утилизации кислорода, деятельности органов и клеток. Важнейший электролит плазмы — натрий, клеточной среды — калий.

Человек постоянно теряет жидкость и частично электролиты через кожу и слизистые оболочки, а также при дыхании, с мочой и калом. В сутки это составляет около 2,5—3 л (потери жидкости в значительной мере зависят от температуры и влажности окружающей среды, характера питания, функционального состояния кишечника и почек). Эти потери в адекватном количестве восполняются с пищей и питьем.

Функциональное состояние кишечника имеет особое значение, поскольку даже в норме общее количество секретируемой в кишечник жидкости составляет 8—10 л в сутки. Секретируемая жидкость изото- нична плазме, хотя и несколько различается по ионному составу: ионов гидрокарбонатов в ней в 2 раза, а калия в 3—5 раз больше, чем в плазме, тогда как ионов натрия и хлора — меньше.

Секреция жидкости, содержащей электролиты, но бедной белком, осуществляется в верхних отделах пищеварительного тракта, всасывание — в нижних отделах (преимущественно в толстой кишке). Необратимая потеря жидкости (то есть количество невсосавшейся жидкости) составляет всего около 200 мл, что полностью компенсируется поступлением воды и электролитов с пищевыми продуктами в процессе нормальной жизнедеятельности человека.

Именно избыточная секреция жидкости и электролитов в кишечник при нарушении обратного всасывания лежит в основе всех нарушений, возникающих при холере.

При заражении холерными вибрионами первым защитным барьером является соляная кислота желудочного сока, к которой высокочувствительны холерные вибрионы. Именно этот фактор определяет дозу возбудителя, необходимую для того, чтобы возникло заболевание в каждом конкретном случае (меньшая доза вызывает заболевание при ахилии, хроническом алкоголизме). Попавшие в желудок вибрионы частично погибают, выделяя эндотоксин. Его раздражающим действием на желудок могут быть обусловлены явления общей интоксикации и даже небольшое повышение температуры тела. Но эти явления обычно возникают редко или они столь кратковременны, что не улавливаются ни самими больными, ни врачами при сборе анамнеза.

Миновав желудок, вибрионы попадают в двенадцатиперстную, а затем тонкую кишку, где шелочная среда и достаточное содержание белка создают благоприятные условия для их активного размножения.

Подвижность и способность к адгезии обеспечивают условия для колонизации кишечника вибрионами. Ферменты (муциназа, гиалуро- нидаза и др.) способствуют растворению слизи и более активному воздействию экзотоксина и энтеротоксина на эпителиальные клетки. Под их действием на протяжении всего кишечника (особенно в криптах) идет активация аденилатциклазы энтероцитов, в результате чего усиливается трансформация АТФ в 3',— 5'-цАМФ. Это приводит к усилению транссудации жидкости в верхних отделах кишечника. При этом морфологических изменений на слизистой оболочке кишечника нет, то есть истинное воспаление и повреждение отсутствуют. Одновременно происходит стимуляция функции бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь. Усиление транссудации жидкости в сочетании с нарушением (уменьшением) всасывания ее в нижних отделах сопровождается развитием диарейного синдрома. Жидкость, секретирующаяся в кишечник, по сравнению с плазмой бедна белками, в повышенном количестве содержит калий и бикарбонаты, в несколько меньшем — натрий и хлор

На первых этапах заболевания потери жидкости и электролитов из кровяного русла компенсируются притоком внесосудистой интерстициальной жидкости (объем внеклеточной жидкости составляет 10— 12 л, плазмы — 3,5—4 л). Быстрота прогрессирования заболевания («Холера начинается тем, чем другие заболевания заканчиваются, — смертью». Эти слова принадлежат французскому ученому Мажанди) обусловливает одновременно с эвакуацией жидкости из внеклеточных пространств включение и других приспособительных механизмов. Так, уменьшение объема циркулирующей крови и падение АД приводят к выключению части капилляров и перераспределению крови (основа для развития циркуляторной гипоксии), увеличению резорбции воды в почечных канальцах (из 125 мл поступающей жидкости всасывается 124 мл, развивается олигурия). Возникают компенсаторная тахикардия, тахипноэ. Тахикардия в условиях сгущения крови и недостаточного кровоснабжения мышцы сердца приводит к ее перегрузке (особенно правого сердца), что может быть причиной остановки сердца. Одышка сопровождается развитием дыхательной (гипоксической) гипоксии, нарушением связывания гемоглобина (гемическая гипоксия). Нарушается связывание кислорода тканями (гистотоксическая гипоксия). Развивается и прогрессирует метаболический ацидоз, что в свою очередь резко ухудшает условия работы почек, сердца. Несмотря на прогрессирующий ацидоз, потеря гидрокарбонатов с кишечным содержимым продолжается. Нарушение функции почек (вплоть до ОПН, на первых этапах преренальной) сопровождается накоплением кислых продуктов и еще большим нарастанием ацидоза.

Несмотря на сгущение крови и спазм периферических сосудов, тромбоз не характерен, так как содержание гепарина и фибринолизи- на повышено.

При холере уровень глюкозы в крови падает, хотя нарушения всасывания глюкозы в кишечнике не происходит. Это приобретает немаловажное значение при осуществлении пероральной регидратации. Тем не менее, уровень глюкозы может снижаться существенно, особенно у детей, вызывая гипогликемию.

По мере прогрессирования процесса идет «вымывание» из организма электролитов. Дефицит калия сопровождается парезом кишечника, вздутием живота, судорожным сокращением мышц, еще больше усиливается нарушение функции миокарда, поражение почек (вплоть до развития кортикальных некрозов). Так как транссудация жидкости в кишечник продолжается, жидкость накапливается в кишечнике и не успевает эвакуироваться, возникают «шум плеска», рефлекторная рвота «фонтаном» (в ее генезе играют роль и метаболические нарушения).

Долгое время считалось, что тяжесть течения холеры обусловлена в значительной мере потерей внутриклеточной жидкости. Однако исследования последних лет показали, что холера — столь быстротечное заболевание, что клетка практически не успевает вовлечься в патологический процесс. Именно тем, что внутренняя среда клетки остается стабильной, объясняется очень быстрый успех регидратационной терапии, несмотря на предшествовавшие потери жидкости и электролитов.

Очищение организма (кишечника) от вибрионов происходит главным образом благодаря действию секреторных иммуноглобулинов (IgA). В более поздние сроки (конец 1-й—2-я неделя болезни) в крови появляются типоспецифические вибриоцидные (против холерного ли- пополисахарида) индуцированные эндотоксином и антитоксические (против фрагмента В экзотоксина) антитела.

Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания редки. Антитоксический иммунитет сохраняется длительнее, чем антибактериальный.

Но самопроизвольное выздоровление возможно лишь в тех случаях, когда организм еще в состоянии справиться с возникшими в результате водного и электролитного дисбаланса нарушениями.

Обессоливание и обезвоживание, бурно развивающиеся у больных холерой, приводят в действие различные компенсаторно-приспособительные механизмы, которые далеко не всегда способны самостоятельно справиться с возникшими нарушениями, следствием чего являются декомпенсация и тяжелые патологические реакции ().

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни