ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

 

Гипотеза эндогенных причин смерти. Биологический предел снижения смертности. Метод разложения смертности на фоновую и возрастную компоненты

 

 

В 1952 г. известный французский демограф Ж. Буржуа-Пиша попытался прогнозировать смертность населения, используя представление об эндогенных и экзогенных причинах смерти. К экзогенным причинам смерти он отнес инфекционные и паразитарные болезни, болезни органов дыхания, несчастные случаи, отравления и убийства. К эндогенным причинам смерти были отнесены злокачественные новообразования, болезни органов кровообращения, а также прочие причины смерти [Bourgeois-Pichat, 1952].

По мнению Буржуа-Пиша, эволюцию смертности людей можно уподобить "размыванию грунта, состоящего из двух видов пород: мягкой и твердой". Сначала быстро вымывается "мягкая порода" (экзогенные причины смерти), затем медленно вымывается "твердая порода" (эндогенные причины смерти). Исходя из этих представлений, было предсказано, что успехи медицины в ликвидации экзогенных причин смерти приведут к тому, что на первый план выйдут эндогенные причины, против которых еще долгое время придется искать эффективные средства борьбы [Bourgeois-Pichat, 1952; 1979]. Таким образом. Буржуа-Пиша сформулировал "концепцию врбмен- ного предела снижения смертности" и даже рассчитал величину этого "временного предела" для каждого возраста, назвав его "биологическим пределом снижения смертности".

 

Интересно отметить, что рассчитанная таким образом биологическая компонента смертности практически экспоненциально росла с возрастом, проявляла значительную историческую стабильность (на фоне резкого снижения общей смертности) и существенно зависела от пола — эндогенная смертность мужского населения была намного выше, чем женского [Bourgeois-Pichat, 1952; 1979]. Если к тому же учесть, что значения биологической компоненты смертности, рассчитанные по формуле Гомперца—Мейкема, оказываются довольно близки к значениям эндогенной смертности, рассчитанным методом Буржуа-Пиша, то совпадение результатов представляется поразительным.

 

Несомненно, что совпадение выводов, полученных дву! я независимыми методами на основании разных исходных данных, — веский аргумент в их пользу. Вместе с тем наблюдаемое совпадение еще не означает эквивалентности двух подходов, а также справедливости гипотезы эндогенных причин смерти.

 

Действительно, метод разложения смертности на фоновую и возрастную компоненты позволяет определять резервы и пределы снижения смертности на основании одних лишь демографических таблиц дожития, не зная ничего о причинах смерти. Для расчета же экзогенной и эндогенной смертности необходимо иметь надежную статистику причин смерти, качество которой даже в современных развитых странах оставляет желать лучшего [Geller, 1982]. Например, нередко у больного, умершего от рака, в качестве причины смерти бывают засвидетельствованы абсолютно другие болезни, такие, как пневмония (при первичном или метастатическом раке легкого), или другие инфекционные заболевания (при различных лейкемиях или лимфомах) [Долл, Пито, 1984]. В некоторых случаях просто невозможно установить, была ли смерть экзогенной или эндогенной.

 

Так, у пациента может быть несколько заболеваний, ни одно из которых само по себе еще не привело бы к смерти, но их сочетание оказывается летальным.

 

Наконец, гипотеза эндогенных причин смерти сталкивается с целым рядом принципиальных возражений. Так, например, с учетом современных достижений эпидемиологии невозможно согласиться с безусловным отнесением злокачественных новообразований и болезней органов кровообращения к чисто эндогенным причинам смерти. Наоборот, исследования последних лет доказывают, что значительный вклад в смертность от этих причин вносят внешние факторы, которые могут быть устранены (достаточно вспомнить про канцерогены окружающей среды) [Долл, Пито. 1984]. Далее, сам принцип разделения смертей на экзогенные и эндогенные является, по-видимому, неправомерным упрощением действительности. Разумеется, всегда можно привести яркий пример чисто экзогенной смерти и с некоторым трудом подобрать соответствующий пример чисто эндогенной смерти. Однако в подавляющем большинстве случаев наблюдается именно промежуточная ситуация, когда налицо сложное взаимодействие экзогенных и эндогенных факторов. Метод Буржуа-Пиша никак не учитывает этого взаимодействия, представляя общую смертность как простую сумму экзогенной и эндогенной компонент .

 

Обсуждая гипотезу эндогенных причин смерти, следует признать, что она является значительно более глубокой и содержательной, чем рассмотренная ранее гипотеза экологического кризиса. Действительно, гипотеза эндогенных причин смерти дает разумное объяснение наблюдаемых тенденций смертности и даже позволяет их количественно прогнозировать. Согласно этой гипотезе, отнюдь не все случаи смерти в молодом и среднем возрасте следует считать преждевременными и сравнительно легко устранимыми. Наоборот, предполагается, что для каждого возраста характерен свой биологический предел снижения смертности, который увеличивается с возрастом, отражая старение организма. Безусловно, данное положение гипотезы больше соответствует реальным данным, чем представления гипотезы экологического кризиса. Тем не менее этот перспективный подход нуждается в серьезной доработке, поскольку в действительности общая смертность определяется не суммой, а взаимодействием экзогенных и эндогенных факторов.

 

Недостаточная разработанность гипотезы эндогенных причин смерти проявляется и при определении с ее помощью путей и перспектив продления человеческой жизни. Так, исходя из данной гипотезы, можно ожидать, что дальнейшее увеличение продолжительности жизни будет достигнуто путем снижения смертности от отдельных эндогенных причин. Это положение оказывается, однако, далеко не очевидным при более тщательном анализе современных данных. Более того, в последние годы накопилось достаточно фактов, свидетельствующих о том, что борьба с отдельными эндогенными причинами смерти хоть и приводит к некоторому снижению смертности от этих причин, практически не влияет на общую смертность. Иначе говоря, снижение смертности от одних причин нередко компенсируется ростом смертности от других, так что в итоге не происходит ожидаемого увеличения продолжительности жизни. Приведем только несколько примеров, иллюстрирующих данное положение.

 

В конце 60-х годов Всемирной организацией здравоохранения на базе трех европейских центров — Эдинбурга, Будапешта и Праги — было проведено исследование эффективности первичной профилактики ишемической болезни сердца с помощью клофибрата — препарата, снижающего содержание холестерина в крови [Committee of Principal Investigators, 1978]. В исследовании, продолжавшемся пять лет, участвовало 10 627 практически здоровых мужчин среднего возраста, имеющих повышенное содержание холестерина в крови. Лица, участвовавшие в исследовании, были случайным образом разбиты на две группы, одна из которых получала клофибрат. В результате в группе, получавшей клофибрат, действительно произошло снижение содержания холестерина в крови и достоверное уменьшение заболеваемости ишемической болезнью сердца (на 20%) (). В то же время ожидаемого снижения общей смертности по сравнению с контролем не произошло из-за роста смертности от причин, не связанных с болезнями сердца, в том числе от онкологических заболеваний ().

 

В 70-х годах в США была осуществлена большая программа по борьбе с основными факторами риска коронарной болезни сердца. В течение семи лет проводилось обследование 12 866 мужчин, имеющих высокий риск этого заболевания (высокий уровень холестерина в крови, высокое диастолическое давление, курение). В результате активных мер, включающих медикаментозное лечение гипертонии, борьбу с курением (вплоть до применения гипноза), диету с низким содержанием жиров, удалось значительно снизить уровни всех перечисленных факторов риска. В результате этих мер действительно произошло некоторое снижение смертности от коронарной болезни сердца (17,9 смертей на 1000 человек в опытной группе и 19,3 — в контрольной, различия статистически малозначимы). Однако общая смертность от всех причин при этом практически не изменилась (41,2 смерти на 1000 человек в опытной группе и 40,4 — в контрольной, различия статистически недостоверны, рис. 22) [MRFITRG, 1982].

 

В исследовании, проведенном Клиникой по изучению липидов, использовался другой препарат, снижающий уровень холестерина в крови, — холестирамин [Lipid Research Clinics Program, 1984]. В этом рандомизированном исследовании с двойным слепым контролем, продолжавшемся семь лет, участвовало 3806 мужчин без признаков заболеваний, с гиперхолестеринемией. В опытной группе, получавшей холестирамин, действительно произошло снижение содержания холестерина в крови, уменьшились заболеваемость и смертность от болезней сердца. Однако из-за увеличения смертности от других причин достоверного уменьшения общей смертности не произошло.

 

В одном из недавних исследований по первичной профилактике ишемической болезни сердца — Хельсинском исследовании — использовали другой препарат, снижающий уровень холестерина в крови, — гемфиброзил [Frick et al., 1987]. В эксперименте, продолжавшемся пять лет, участвовало 4081 мужчин среднего возраста с асимптоматической первичной дислипидемией. В опытной группе, получавшей гемфиброзил, произошло достоверное снижение содержания в крови холестерина и триглицеридов. Однако, несмотря на достоверное снижение частоты болезней сердца, снижения общей смертности не произошло из-за роста смертности от других причин.

 

Несколько другой способ профилактики сердечно-сосудистых заболеваний был использован в Американском исследовании здоровья врачей. Здесь в качестве профилактического агента использовался аспирин, известный своим антитромботическим действием. В исследовании приняло участие 22 тыс. здоровых добровольцев, которые были случайным отбором разделены на две группы, одна из которых в течение пяти лет получала аспирин, а другая — плацебо [Young et al., 1988]. В группе, получавшей аспирин, общее число инфарктов миокарда, а также число фатальных инфарктов миокарда было достоверно меньше, чем в контрольной группе. Однако из-за роста смертности от других причин, включая инсульт, достоверного снижения общей смертности не произошло [Relman, 1988; Young et al., 1988].

 

Список подобных примеров можно было бы продолжить, однако даже этих фактов вполне достаточно, чтобы задуматься, действительно ли связь между общей смертностью и смертностью от отдельных причин настолько проста, как это представляется на первый взгляд. В 1986 г., когда мы впервые обратили внимание на факт удивительного постоянства общей смертности при профилактических вмешательствах по предупреждению отдельных болезней, наше обобщение казалось многим исследователям преждевременным. Однако впоследствии именно к такому выводу независимо пришли и другие исследователи [Klevay, 1987; Oliver, 1988], проанализировав множество самых разных профилактических вмешательств.

 

 

 

К содержанию книги: Биология продолжительности жизни

 

 

Последние добавления:

 

Биогеронтология. Старение и долголетие человека

 

ПАЛЕОПАТОЛОГИЯ. БОЛЕЗНИ ДРЕВНИХ ЛЮДЕЙ

 

 ГЕОЛОГИЯ БЕЛАРУСИ

 

ВАСИЛИЙ ДОКУЧАЕВ

 

ЗЕМЛЕДЕЛИЕ. ПОЧВОВЕДЕНИЕ. АГРОХИМИЯ