Болезни сетчатки глаз. Венозные ретинопатии. Системные коагулопатии. Дегенерация оболочки Бруха

Многие патологические состояния вызывают поражения сосудов сетчатки, которые могут привести к слепоте.

Например, выраженность изменений артерий при гипертонической ретинопатии тесно коррелирует с уровнем общей артериальной гипертензии.

На I стадии отмечают умеренное сужение артериол и световой рефлекс с артерий по типу «серебрянной проволоки»; II стадия харак­теризуется перекрестом артерий и вен, твердых экссудатов и штрихообразных кровоизлияний; для III стадии характерны отек сетчатки, кровоизлияния и очажки в виде комков ваты, которые образуются вследствие локальной ишемии нервных волокон; при IV стадии наблюдают те же признаки, что и при III, и, кроме того, отек диска зрительного нерва, часто со скоплением твердых экссуда­тов в области желтого пятна в виде звезды.

Очаги в виде комков ваты являются отличительными признаками злока­чественной гипертензии, однако их можно обнаружить в случаях анемии, лейкоза, коллагеноза, диспротеинемии, инфекционного эндокардита, сахарного диабета. Они наиболее часто среди других поражений глаз встречаются при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД).

К другим офтальмологическим, прояв­лениям СПИДа относят цитомегалорусный ретинит и перифлебит вен сет­чатки.

Диабетическую ретинопатию разделяют на два вида: экссудативную ретинопатию, характеризующуюся образованием микроаневризм, кровоизлияний, оча­гов в виде комков ваты, твердых экссудатов, шунтирующих микрососудов внутри сетчатки и венозным кровотечением; пролиферативную ретинопатию, характери­зующуюся наличием неоваскуляризации и отека желтого пятна, которые, как правило, при-водят к снижению остроты зрения до 20/200 и более.

У таких боль­ных для замедления прогрессирования слепоты успешно применяют панретинальную фотокоагуляцию.

Стойкая слепота может возникнуть как следствие инфаркта сетчатки, раз­вившегося вследствие окклюзии центральной артерии сетчатки (ЦАС). На глаз­ном дне выявляют неравномерное сужение вен сетчатки, сама сетчатка мелочно-белого цвета, желтое пятно кажется темно-вишневым вследствие визуализации собственно сосудистой оболочки глаза (рис. 13,2 на цв. вкл.).

Окклюзия ЦАС требует неотложной медицинской помощи. Усилению кровотока лучше всего способствует парацентез внутриглазной жидкости, приводящий к снижению ВГД. При обнаружении атероматозных изменений в гомолатеральной внутренней сонной артерии, аорте или сердце предполагают эмболию ЦАС. Окклюзия ЦАС также может развиться при гигантоклеточном (височном) артериите, атеро­склерозе, коллагенозах и состояниях, сопровождающихся повышенной вязкостью крови. Монокулярное преходящее ухудшение зрения (преходящая слепота) мо­жет предвещать окклюзию ЦАС и/или угрожающий инсульт. Больные с такой симптоматикой нуждаются в крайне пристальном внимании (см гл 343 и 352).

К ухудшению зрения также могут приводить венозные ретинопатии. Окклю­зии центральной вены сетчатки (рис. 13.3 на цв. вкл.) и ее ветвей (часто развивающиеся при гипертензии), а также ретинопатия при веностазе, обуслов­ленном снижением давления из-за уменьшения перфузии сетчатки, могут воз­никать вследствие окклюзирующего поражения сонной артерии, болезни отсут­ствия пульса, макроглобулинемии, полицитемии.

Системные коагулопатии (тромбоцитопения и диссеминированное внутрисосудистое свертывание) приводят к кровоизлияниям в сетчатку или свертыванию крови в капиллярах, расположенных в области желтого пятна, иногда сопро­вождающимся кровоизлиянием в собственно сосудистую оболочку глаза и от­слойкой сетчатки. Больные жалуются на нечеткость изображения из-за очагового выпадения поля зрения (скотома). Аномалии сосудов сетчатки встречаются ред­ко. К ним относят телеангиэктазию (болезнь Коутса), ангиоматоз сетчатки (бо­лезнь Гиппеля, гл. 351) и артериовенозную пещеристую аневризму (синдром Уайберна — Мейсона).

Помимо поражений сосудов, зрение могут ухудшать и другие изменения в сетчатке. Наиболее значимыми из них являются отслойка или разрыв сетчатки. Существуют также несколько разновидностей дегенерации сетчатки.

Дегенерация сетчатки

При пигментном ретините дегенерация наружного рецепторного слоя и прилегающего пигментного эпителия имеет наслед­ственный характер. Дегенерация сетчатки сопровождается потерей ночного зре­ния с последующим нарушением периферического и в конечном счете централь­ного зрения. Дегенерация сетчатки может развиваться как результат некоторых системных заболеваний, таких как абеталипопротеинемия (синдром Бессена— Корнцвейга, гл. 355), нейрональный липофусциноз (болезнь Баттена—Мейо, гл. 350), болезнь Рефсума (гл. 355), синдром Кирнса—Сейра (гл. 357).

Дегенерация оболочки Бруха

Оболочка Бруха защищает пиг ментный эпителий, прилегающий к палочкам и колбочкам. Дегенерация приводит к образованию ангиоидных полос (разрывов), которые располагаются от диска к экватору.

Ангиоидные полосы часто являются признаком обширных дегенератив­ных изменений, происходящих в эластической соединительной ткани любой локализации, как это бывает при эластической псевдоксантоме, болезни Педжета, отравлении свинцом и семейной гиперфосфатемии.

Дегенерация наружных слоев сетчатки

Этот процесс может возникать в виде осложнения на фоне приема препаратов фенотиазинового ряда, которые обладают способностью связывать меланин в пигментном слое и поэтому должны использоваться в минимальных терапевтических дозах. У больных, длительно принимающих подобные препараты, необходимо каждые три месяца проводить цветовую периметрию с объектами красного и белого цвета.

Дегенерация внутренних слоев сетчатки

Дегенерация внутренних слоев сетчатки может являться побочным эффектом при приеме хингамина и гидроксихлорохина.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ:

Заболевания нервной системы. Народные рецепты. Лечебник.

НЕВРОЗЫ — заболевания нервной системы, обусловленные...

Судороги. Эпилепсия. Народные рецепты. Лечебник.

Применение меда и продуктов пчеловодства при различных...

Лечебные средства. лечение ваннами, минеральными...

Лечение продуктами пчеловодства

К содержанию книги: ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЧЕЛОВЕКА. Расстройства нервной системы