Центральный и периферический цианоз. Легочные артериовенозные фистулы

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ДЫХАНИЯ

 

Дифференциальная диагностика цианоза. Центральный и периферический цианоз

 

 

Центральный цианоз

 

Уменьшение насыщения артериальной крови кислоро­дом является результатом выраженного снижения напряжения кислорода в арте­риальной крови. Подобная ситуация может возникнуть вследствие уменьшения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе без достаточной компенсаторной альвеолярной гипервентиляции, поддерживающей напряжение кислорода в аль­веолах.

 

Цианоз может отчетливо не проявляться при восхождении на высоту 8000 фут (около 2440 м), но становится очевидным при подъеме на высоту 16000 фут (около 4880 м). Причина этого явления становится ясна при рассмот­рении кривой диссоциации кислорода (см. рис. 283-4).

 

 На высоте 2440 м напря­жение кислорода во вдыхаемом воздухе составляет около 120 мм рт. ст., напря­жение кислорода в альвеолах достигает 80 мм рт. ст., при этом гемоглобин почти полностью насыщен кислородом.

 

Однако на высоте 4880 м величины напряжения кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе составляют соответственно 85 и 50 мм рт. ст., а по кривой диссоциации кислорода видно, что артериальная кровь насыщена кислородом лишь на 75%. При этом 25% содержащегося в крови гемоглобина находится в восстановленной форме. Этого количества бы­вает достаточно, чтобы в отсутствие анемии развился цианоз.

 

 

Подобным образом наличие в крови измененных форм гемоглобина с пониженным сродством к кис­лороду (Канзас-гемоглобин) вызывает снижение насыщения артериальной крови кислородом, что сопровождается развитием центрального цианоза (см. гл. 288).

 

Частой причиной центрального цианоза является тяжелое нарушение функ­ции легких, заключающееся в альвеолярной гиповентиляции или в перфузии участков легких, в которых вентиляция снижена или полностью отсутствует (см. гл. 200). В подобном случае цианоз может возникнуть остро, как, например, при обширной пневмонии или отеке легких, или нарастать постепенно, по мере прогрессирования хронического заболевания легких, в частности эмфиземы.

 

 В по­следнем случае, как правило, имеет место полицитемия и изменения пальцев рук по типу барабанных палочек. Однако при многих видах хронических забо­леваний легких, сопровождающихся фиброзом и облитерацией капиллярного сосудистого русла, цианоз отсутствует, поскольку перфузия плохо вентилируемых отделов легких также снижена.

 

Другой причиной снижения насыщения кислородом артериальной крови яв­ляется сброс крови из венозной системы в артериальную. Некоторые формы врожденных пороков сердца также сопровождаются цианозом (см. гл. 185). Поскольку ток крови обычно направлен из области высокого давления в область более низкого давления, для того чтобы мог возникнуть шунт крови справа на­лево, необходимо, чтобы порок сердца сочетался с обструктивным сосудистым поражением, расположенным дистальнее, или же с повышенным сопротивлением сосудов легких.

 

Наиболее часто встречающимся у взрослых врожденным пороком сердца, при котором имеется цианоз, является дефект межжелудочковой пере­городки в сочетании с обструкцией пути оттока крови в лёгкие (тетрада Фалло). Чем тяжелее обструкция, тем больше величина сброса крови справа налево, а следовательно, и цианоз.

 

Механизмы повышения легочного сосудистого сопро­тивления, в результате чего при наличии внутри- и внекардиальных коммуника­ций, но без стеноза легочной артерии может развиться цианоз, обсуждаются в гл. 185. У больных с открытым артериальным протоком, легочной гипертензией и шунтом справа налево может отмечаться дифференцированный цианоз, а имен­но цианоз нижних конечностей, не затрагивающий верхние конечности.

 

Легочные артериовенозные фистулы могут быть врожденными или приобре­тенными, единичными или множественными, мелкими или крупными. Интенсив­ность цианоза, возникающего при этом, зависит от размеров и числа фистул. С определенной частотой они встречаются у пациентов с наследственными гемор­рагическими телеангиоэктазиями (см. гл. 280). Снижение насыщения артериаль­ной крови кислородом может также наблюдаться у ряда больных с циррозом печени, являясь преимущественно следствием раскрытия легочных артериовеноз-ных фистул или анастомозов между портальной и легочной венозными системами. Наиболее распространенные причины цианоза перечислены ниже.

 

Центральный цианоз

I. Уменьшение насыщения артериальной крови кислородом

1. Снижение атмосферного давления (большая высота над уровнем моря)

2. Нарушение функции легких: а) альвеолярная гиповентиляция; б) непостоянство взаимоотношений между вентиляцией и перфузией лег¬ких; в) нарушение диффузии кислорода.

3. Анатомические шунты: а) некоторые типы врожденных пороков сердца; б) легочные артериовенозные фистулы; в) множественные мелкие внутрилегочные шунты. II. Нарушения гемоглобина

1. Метгемоглобинемия (наследственная, приобретенная)

2. Сульфгемоглобинемия (приобретенная)

3. Карбоксигемоглобинемия (ложный цианоз)

 

Периферический цианоз

I. Снижение сердечного выброса

II. Воздействие холода

III. Перераспределение крови из конечностей (централизация кровообращения)

IV. Артериальная обструкция

V. Венозная обструкция

 

У больных с сердечными или легочными шунтами справа налево наличие и выраженность цианоза зависят от размеров шунта по отношению к величине системного кровотока, а также от степени насыщения оксигемоглобином венозной крови. У больных с центральным цианозом вследствие пониженного насыщения артериальной крови кислородом выраженность цианоза усиливается во время. физической нагрузки. Поскольку мышцы, выполняющие работу, усиленно экстра­гируют кислород из крови, венозная кровь, возвращающаяся в правые отделы сердца, менее насыщена кислородом, чем в покое. Дальнейшее шунтирование этой крови или прохождение ее через легкие, которые не в состоянии обеспечить ее нормальную оксигенацию, усиливают цианоз. Кроме того, поскольку системное сосудистое сопротивление обычно снижается во время физической нагрузки, величина шунта справа налево у больных с врожденными пороками сердца и коммуникациями между его отделами при этом увеличивается. У больных с не­достаточным насыщением артериальной крови кислородом часто развивается вто­ричная полицитемия, приводящая к появлению цианоза.

 

Цианоз может быть вызван небольшим количеством метгемоглобина в крови и еще меньшего количества сульфгемоглобина (см. гл. 288). Несмотря на то что эти состояния не являются частыми причинами цианоза, в случаях, когда наличие цианоза не может быть полностью объяснено нарушением функции сис­тем кровообращения и дыхания, следует провести спектроскопию с целью выяв­ления этих патологических форм гемоглобина. Как правило, утолщения дисталь­ных фаланг пальцев кистей рук при этом не происходит. Метгемоглобинемия может быть заподозрена, если при перемешивании взятой у больного крови в пробирке и при контакте ее с воздухом она остается коричневой.

 

Периферический цианоз

 

Наверное, наиболее частой причиной перифериче­ского цианоза является генерализованная вазоконстрикция, вызванная воздей­ствием холодного воздуха или воды. Это является нормальной реакцией организ­ма.

 

При снижении сердечного выброса, как, например, при тяжелой застойной сердечной недостаточности или шоке, кожная вазоконстрикция выступает в ка­честве компенсаторного механизма, перераспределяющего кровь к жизненно важным органам, таким как ЦНС, сердце (см. гл. 182). Вследствие этого может развиться выраженный цианоз, сочетающийся с похолоданием конечностей. Даже если насыщение артериальной крови кислородом остается в норме, умень­шение объема крови, протекающей через кожу, и снижение напряжения кисло­рода на венозном конце капилляра приводит к появлению цианоза.

 

Обструкция артерий конечности, например, при эмболии или артериолярной констрикции, как и при холодовом вазоспазме (феномен Рейно, см. гл. 198), обыч­но приводит к побледнению и похолоданию конечности, однако может отмечать­ся и легкий цианоз.

 

В случае венозной обструкции конечность обычно отечна и цианотична. При этом развивается истинный застой кровообращения. При ве­нозной гипертензии, которая может быть локальной, как при тромбофлебите, или генерализованной, как при недостаточности трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите, венозные сплетения субпапиллярного слоя кожи расширяются, что усиливает цианоз.

 

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ:

 

Как снять боль

 

Болезни нервной системы

 

Дыхание для усиления кровообращения

 

Внутренние болезни и их лечение. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО...

 

кровеносная система хрящевых - артериальная и венозная...

 

Болезни органов кровообращения

 

Заболевания артериальной системы. Заболевания венозной...

 

Болезни крови

 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

 

Стенокардия | Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА состоит из сердца...

 

 

 

 

 

К содержанию книги: ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЧЕЛОВЕКА. Расстройства системы кровообращения

 

 

Последние добавления:

 

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

 

Биогеронтология. Старение и долголетие человека

 

ПАЛЕОПАТОЛОГИЯ. БОЛЕЗНИ ДРЕВНИХ ЛЮДЕЙ

 

 ГЕОЛОГИЯ БЕЛАРУСИ

 

ВАСИЛИЙ ДОКУЧАЕВ

 

ЗЕМЛЕДЕЛИЕ. ПОЧВОВЕДЕНИЕ. АГРОХИМИЯ