Гиповолемия. Стадии гиповолемического шока

Гиповолемия была изучена значительно глубже, чем любая другая причина шока. Это связано с тем, что механизм ее развития обычно легко можно опреде­лить и понять, а терапия, т. е. восстановление объема крови, достаточно проста и эффективна при условии, что она начата до развития необратимых поражений ткани.

Независимо от пускового механизма, будь то наружные потери крови, плазы или воды и электролитов или внутренняя секвестрация этих жидкостей в каком-либо полом органе или полости организма, конечный эффект один и тот же — уменьшение венозного возврата и уменьшение сердечного выброса.

Эти изменения сопровождаются целой серией рефлекторных ответов, направленных на поддержание снабжения кислородом жизненно важных органов, таких как мозг и сердце. В результате перфузия некоторых органов, например кишечника, может настолько сократиться, что наступит его некроз.

Для удобства обсуждения проблемы шока будет использована модель геморрагической гиповолемии, одна­ко возникающие при этом изменения сходны для всех форм шока.

Стадии гиповолемического шока

В зависимости от тяжести и скорости раз­вития гиповолемии клиническая картина шока может развиться внезапно или нарастать постепенно. Если патогенные факторы не устранены, то эндогенные защитные механизмы, поддерживающие первоначально адекватное кровообраще­ние, со временем теряют свои компенсаторные возможности. Можно предполо­жить, что развитие шока включает несколько стадий, которые сливаются и пере­ходят одна в другую.

Первая стадия — это период, когда дефицит объема крови относительно мал. В это время симптомы у пациента могут отсутствовать. У ис­ходно здорового человека компенсация острой кровопотери в объеме 10% нор­мального объема циркулирующей крови (что соответствует забору 500 мл крови при венесекции у донора) достигается одномоментной констрикцией артериолярных сосудов и увеличением частоты сердечных сокращений. Эти эффекты опо­средованы через рефлекторное повышение выброса норадреналина из окончаний симпатических нервов, а также норадреналина и адреналина из мозгового веще­ства надпочечников.

Другие реакции с более медленно проявляющимся эффек­том включают повышение секреции антидиуретического гормона и активацию систем ренин — ангиотензин — альдостерон (см. гл. 325). В результате селектив­ного сокращения кровотока прежде всего в коже и мышцах артериальное дав­ление поддерживается на нормальном уровне, сердечный выброс также остается в физиологических пределах или немного снижен. При переходе больного в вер­тикальное положение может увеличиться частота сердечных сокращений и не­значительно снизиться артериальное давление.

 Кровотечение может сопровож­даться развитием тромбоцитоза, повышением адгезивности тромбоцитов, а также стазом кровотока в некоторых отделах капиллярного русла.

На второй стадии, при уменьшении объема крови на 15—25%, происходит заметное уменьшение сердечного выброса даже в горизонтальном положении и перераспределение его, причем большая часть поступает к печени, сердцу и го ловному мозгу, а меньшая — к почкам, кишечнику и коже. Несмотря на значи­тельную артериальную констрикцию большинства отделов сосудистого русла, систолическое артериальное давление снижается на 10—20 мм рт. ст. у пациентов с исходно нормальными значениями.

Тем не менее артериальное давление сни­жается в меньшей степени, чем сердечный выброс. Развивается генерализован­ная веноконстрикция, приводящая к повышению фракции общего объема крови, находящейся в центральном отделе кровообращения, и поддержанию венозного возврата. Жидкость перемещается из интерстициального пространства внутрь сосудистого русла, гематокрит снижается. Наряду с этим происходит массивный рефлекторный адренергический выброс, сопровождающийся тахикардией, тахипноэ, сильной кожной вазоконстрикцией, бледностью, похолоданием дисталь­ных отделов конечностей, обильным потоотделением, пилоэрекцией, олигурией, нарушением ориентации и беспокойством.

Последние два признака в большей степени связаны с уменьшением мозгового кровообращения вследствие снижения давления перфузии, чем с местной вазоконстрикцией. У больных, у которых име­ется скрытая ишемическая болезнь сердца, может развиться стенокардия. Умень­шение доставки кислорода тканям активирует анаэробный гликолиз, вследствие этого повышаются уровни лактата в плазме, развивается метаболический ацидоз. Тахипноэ вызывает компенсаторный респираторный алкалоз.

Когда у больного развивается стадия максимальной мобилизации компен­саторных механизмов, небольшая дополнительная кровопотеря переводит процесс в третью стадию, которая характеризуется быстрым ухудшением кровообраще­ния, проявляющимся в угрожающем жизни снижении сердечного выброса, арте­риального давления и тканевой перфузии. Продолжительность этой стадии шо­ка, тяжесть тканевой аноксии, возраст и исходное состояние пациента — вот те наиболее важные факторы, которые в конечном итоге определяют его исход.

Если тканевая перфузия восстановлена быстро, то можно ожидать восстановле­ния всех функций. Однако если шок продолжается, то тяжелая вазоконстрикция, являющаяся компенсаторным механизмом поддержания артериального давления, начинает выступать в качестве патогенного фактора, создавая порочный круг, в котором уменьшение перфузии тканей может привести к необратимому состоя­нию вследствие обширного повреждения клеток. Происходит дальнейшее умень­шение поступления крови к мозгу, сердцу и почкам. Тяжелая ишемия этих жиз­ненно важных органов может окончиться необратимыми повреждениями их тка­ней, нарушением функции, а возможно, и смертью.

Ухудшение коронарной пер­фузии приводит к угнетению функции сердца, особенно у пациентов, у которых ранее имелась частичная обструкция коронарных сосудов. Это может сопровож­даться дальнейшим снижением сердечного выброса, т. е. замыкается порочный круг. Угнетение сердечной деятельности может наступать также вследствие по­ступления в кровь из недостаточно перфузируемой поджелудочной железы фак­тора, угнетающего функцию миокарда. Снижение кровоснабжения вазомотор­ного центра в продолговатом мозге на поздних стадиях шока угнетает актив­ность компенсаторных рефлексов.

Результатом гипоперфузии тканей и анаэробного метаболизма являются аноксия, гиперкапния и ацидоз, вызванные наруше­нием лактата. Эти метаболические расстройства в конце концов приводят к по­ломке энергозависимых систем активного транспорта клеточных мембран. Кле­точные резервы высокоэнергетических фосфатов истощаются. Целостность кле­точных структур нарушается. Ионы калия, внутриклеточные лизосомальные ферменты, пептиды и другие вазоактивные вещества поступают в кровообраще­ние. Разрушается целостность капиллярных мембран, жидкость, белки, клеточ­ные составляющие крови просачиваются во внесосудистое тканевое простран­ство.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ:

Как снять боль

Болезни нервной системы

Дыхание для усиления кровообращения

Внутренние болезни и их лечение. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО...

кровеносная система хрящевых - артериальная и венозная...

Болезни органов кровообращения

Заболевания артериальной системы. Заболевания венозной...

Болезни крови

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Стенокардия | Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА состоит из сердца...

К содержанию книги: ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЧЕЛОВЕКА. Расстройства системы кровообращения