 |
|
|
АРИТМИЯ СЕРДЦА |
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Хотя для точного определения механизма ПНЖТ обычно требуются электрофизиологические исследования, предварительный диагноз часто ставят еще до их проведения [1]. У больных без выраженного преждевременного возбуждения желудочков наиболее вероятным диагнозом является циркуляция в АВ-узле [1—5]. Однако наличие некоторых клинических признаков предполагает иной диагноз. Например, если у больного моложе 35 лет без явных признаков заболевания сердца наблюдается ПНЖТ с частотой более 200 уд/мин, следует заподозрить циркуляцию с вовлечением аномального пути даже в случае отсутствия выраженного раннего возбуждения желудочков [3]. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, возникающая только при остром клиническом состоянии, часто является автоматической эктопической предсердной тахикардией [27]. Более ценную информацию, позволяющую поставить точный специфический диагноз, может дать поверхностная электрокардиограмма, на которой определяются начало, длительность и окончание ПНЖТ. Такая электрокардиографическая оценка проводится также при электрофизиологических исследованиях; она подробно обсуждается в соответствующих разделах.
Электрофизиологические исследования
В большинстве случаев ПНЖТ специфического типа диагностируется при проведении электрофизиологических исследований [1—5]. Циркуляторная тахикардия отличается от автоматической эктопической тахикардии тем, что она может быть вызвана и остановлена при стимуляции сердца [11, 12, 27]. Обычно удается также отличить циркуляцию с вовлечением аномального пути от АВ-узловой или синоатриальной циркуляции. В этой связи целесообразно рассмотреть отдельно следующие этапы исследований:
1) программная стимуляция предсердий; 2) программная стимуляция желудочков; 3) наблюдения во время пароксизма тахикардии; 4) введение лекарственных препаратов. На каждом из этих этапов может быть получена ключевая диагностическая информация относительно специфического механизма развития ПНЖТ. В большинстве случаев для постановки точного диагноза необходимо совпадение данных, полученных на двух (или более) этапах исследования.
Программная стимуляция предсердий
Программная стимуляция предсердий включает тестирование с использованием предсердных экстрастимулов и стимуляцию предсердий с возрастающей частотой. Тестирование предсердий с помощью экстрастимулов проводят до тех пор, пока отмечается рефрактерность в какой-либо части предсердия, тогда как стимуляцию с возрастающей частотой продолжают до момента возникновения АВ-блока второй степени. При том и другом методах стимуляции осуществляется в верхней части правого предсердия и (нередко) еще в каком-либо месте, например в области коронар ного синуса. Программная стимуляция предсердий с одновременной ЭГ-регистрацией активности пучка Гиса может дать ценную диагностическую информацию.
Программная стимуляция предсердий может выявить раннее возбуждение желудочков, не проявляющееся на фоне синусового ритма [29]. Тесно сцепленные предсердные возбуждения обычно сталкиваются с повышенной рефрактерностью АВ-узла и поэтому проводятся по нормальному пути с увеличенной задержкой, тогда как время их проведения по аномальному пути не изменяется или возрастает незначительно. Таким образом, возбуждения с коротким интервалом сцепления могут повысить степень преждевременности возбуждения желудочков, что проявляется расширением комплекса QRS и укорочением интервала Н—V (пучок Гиса — желудочки). В редких случаях способность аномального пути к антероградному проведению зависит от направления подхода к нему волны возбуждения предсердий, поэтому преждевременное возбуждение желудочков может обнаруживаться только при программной стимуляции и со стороны коронарного синуса [29]. Выявление преждевременного возбуждения предполагает наличие циркуляции с вовлечением аномального пути.
Программная стимуляция предсердий обеспечивает получение информации о состоянии антероградного нормального пути проведения, которое у больных с ПНЖТ обычно превосходное. При циркуляции с участием аномального пути нормальный путь служит антероградным звеном замкнутой цепи и способен к повторному антероградному проведению возбуждения с небольшой длительностью циклов [30]. При циркуляции в АВ-узле один из его путей (обычно медленный) служит антероградным звеном замкнутой цепи и должен осуществлять повторное проведение в антероградном направлении [24, 31]. Хотя для поддержания предсердной тахикардии любого типа не требуется наличия антероградного нормального пути, такая тахикардия часто сопровождается проведением 1:1 по нормальному пути.
Наличие двойного антероградного пути в АВ-узле диагностируется в том случае, если при тестировании предсердий с помощью экстрастимулов определяются разрывы на кривых (А1—A2, H1—Н2 и А1—A2, А2—Н2) проведения через АВ-узел [13—18]. Такие разрывы появляются при проведении импульса от относительно поздних экстрастимулов по быстрому пути (относительно короткие интервалы A2—Н2), однако возбуждение, вызванное несколько более ранними экстрастимулами, блокируется в быстром пути и распространяется по медленному пути, вследствие чего интервал A2—Н2 резко увеличивается (рис. 10.3). Подобные кривые АВ-проведения регистрируются у большинства больных с обычными вариантами АВ-узловой циркуляции. Однако у некоторых больных с тахикардией этого типа не удается выявить такие разрывы кривой по той причине, что эффективный рефрактерный период быстрого пути у них короче функционального рефрактерного периода предсердий или же время проведения по быстрому и медленному путям практически одинаково [32—34]. Таким образом, невозможность продемонстрировать разрывность кривых проведения по АВ-узлу не исключает диагноза АВ-узловой циркуляции. Кроме того, наличие подобных разрывов не является специфичным диагностическим признаком циркуляции по АВ-узлу, так как такие разрывные кривые наблюдаются у 5—10 % больных без АВ-узловой циркуляции, включая редких больных с циркуляцией, использующей аномальный путь, или с различными типами предсердной тахикардии [32, 35—37].
Рис. 10.3. Исследование с помощью эстрастимуляции предсердий у больного с раздвоением антероградного пути в АВ-узле и с АВ-узловой циркуляторной тахикардией (обычная разновидность).
На каждом из фрагментов (А—В) представлены ЭКГ в I отведении, а также электрограммы верхней части правого предсердия (ВПП) и пучка Гиса (ПГ). Вертикальные линии проведены с интервалом I с. Фрагмент A: A1—A2 = 270 мс; A2 проводится по быстрому пути (А2—Н2= 130 мс), поэтому синусовый ритм восстанавливается. Фрагмент Б: А1—А2=270 мс; Аг блокируется на быстром пути и проводится по медленному пути (A2—Н2= 300 мс), вызывая циркуляторную тахикардию. Фрагмент В: A1—A2=250 мс; Аг блокируется как на быстром, так и на медленном пути, синусовый ритм снова восстанавливается. Ае — отраженное возбуждение предсердий; МСИ — межстимуляционный интервал.
Если ПНЖТ вызывается во время программной стимуляции предсердий, необходимо определить, не связано ли ее возникновение с какой-либо специфической характеристикой АВ-проведения. Инициация циркуляции с вовлечением аномального пути при возбуждении предсердий требует наличия блока аномального пути в антероградном направлении (нормализация комплекса QRS у больных с выраженным ранним возбуждением), а также достаточной задержки антероградного проведения возбуждения в желудочки по нормальному пути, что позволяет аномальному пути восстановить свою возбудимость [1, 6—9]. Критическая задержка возможна прежде всего в АВ-узле (увеличение интервала А—Н) или в дистальной части проводящей системы (увеличение интервала Н—V или функциональный блок ножки пучка Гиса, расположенной на той же стороне, что и аномальный путь) [8, 9, 38]. Индукция АВ-узловой циркуляции обычного типа при возбуждении предсердий требует антероградного блокирования быстрого пути и достаточной задержки проведения по медленному пути (критический интервал А—Н для восстановления возбудимости быстрого пути. Хотя обычно осуществляется проведение в желудочки, циркуляция в АВ-узле иногда вызывается при возбуждении предсердий, которое блокируется дистальнее пучка Гиса или даже проксимальнее этого пучка (предположительно в АВ-узловой ткани дистальнее пути циркуляции) [21]. Индукция необычного варианта циркуляции в АВ-узле при возбуждении предсердий требует антероградного блокирования медленного пути и распространения возбуждения по быстрому пути [39]. При антероградном проведении по быстрому пути антероградный блок медленного пути не проявляется и его существование может лишь предполагаться. Хотя синоатриальная циркуляция может быть вызвана парным возбуждением предсердий с коротким интервалом сцепления, стандартные электрофизиологические методы не позволяют выяснить необходимые для этого специфические характеристики внутрипредсердного проведения [25, 26]. Наличие или отсутствие АВ-проведения несущественно для индукции синоатриальной циркуляции [26].
Значение специфического характера тахикардии, индуцированной при программной стимуляции предсердий, можно обобщить следующим образом: если тахикардия вызывается возбуждением предсердий, которое блокируется проксимальнее пучка Гиса, предполагается диагноз синоатриальной циркуляции возбуждения; такой характер индуцированной тахикардии лишь изредка наблюдается у больных с АВ-узловой циркуляцией и несовместим с циркуляцией, вовлекающей аномальный путь. Последний диагноз также исключается, если тахикардия вызывается возбуждением предсердий, которое блокируется дистальнее пучка Гиса. И наоборот, доказанная необходимость проведения по пучку Гиса для индукции тахикардии исключает диагноз синоатриальной циркуляции; если же требуется проведение через желудочки, можно исключить и циркуляцию в АВ-узле; остается единственный неотвергнутый диагноз — циркуляция возбуждения с вовлечением аномального пути. Если для вызова тахикардии явно необходима критическая величина интервала А—Н, то наиболее вероятен диагноз циркуляции в АВ-узле или циркуляции с участием аномального пути; если же индукции пароксизма способствует увеличение интервала Н—V или функциональный блок ножки пучка Гиса, то ставится диагноз циркуляции с вовлечением аномального пути.
Хотя изложенные выше соображения часто весьма полезны и в некоторых случаях позволяют поставить специфический диагноз, их практическое использование иногда затруднительно. Диагностическая ценность информации, получаемой при тестировании предсердий с помощью экстрастимулов, часто весьма ограничена [11]. Поскольку больные с ПНЖТ обычно имеют прекрасное антероградное проведение по нормальному пути, функциональный рефрактерный период предсердий у них часто бывает больше эффективного рефрактерного периода АВ-узла. Тахикардия вызывается наиболее тесно сцепленными предсердными экстрастимулами, которые проводятся с наибольшими интервалами Ач—Нч и A2—V2. Таким образом, часто остается неясным, от чего зависит индукция тахикардии — от наличия короткого интервала А\—Аа (предполагающего синоатриальную циркуляцию), длинного интервала А2—Н2 (предполагающего циркуляцию в АВ-узле) или длинного интервала А2—V2 (предполагающего циркуляцию с использованием аномального пути). В этой ситуации целесообразно проведение частой стимуляции предсердий [12]. Сначала определяется частота предсердной стимуляции, при которой в АВ-узле возникает блок второй степени типа 1, »после чего стимуляция с этой частотой повторяется обычно 30 или 40 раз. При этом интервал A1—A1 постоянен, но проведение последнего вызванного возбуждения изменяется. Некоторые из этих возбуждений блокируются в АВ-узле, часть импульсов проводится с короткими интервалами А—Н и A—V, другая часть — проводится с длинными интервалами А—Н и А—V. Подобная вариабельность позволяет определить, чем вызывается пароксизм тахикардии — блокированием возбуждения предсердий или его антероградным проведением и критическим интервалом А—Н или А—V.
Программная стимуляция желудочков
Программная стимуляция желудочков включает тестирование желудочков с помощью одиночных экстрастимулов и стимуляцию желудочков с возрастающей частотой. Нанесение экстрастимулов осуществляется до тех пор, пока в какой-либо части желудочков отмечается рефрактерность, стимуляция с возрастающей частотой проводится до момента возникновения АВ-блока второй степени. Во время программной стимуляции желудочков у больных с ПНЖТ целесообразно провести ЭГ-регистрацию в нескольких точках предсердий.
Программная стимуляция желудочков позволяет получить информацию о состоянии предсердно-желудочкового проведения, которое у больных с ПНЖТ обычно оказывается превосходным. При циркуляции с вовлечением аномального пути этот путь является ретроградным звеном замкнутой цепи и способен к повторному ретроградному проведению с небольшой длительностью циклов [30]. При АВ-узловой циркуляции один из путей в АВ-узле (быстрый путь при обычном варианте) является ретроградным звеном замкнутой цепи и должен быть способным к многократному проведению в ретроградном направлении [31]. Для возникновения предсердной тахикардии по механизму синоатриальной циркуляции не требуется интактное ВА-проведение [26]. Таким образом, установление отсутствия ВА-проведения или возникновения ВА-блока при низкой частоте стимуляции свидетельствует о наличии одного из вариантов предсердной тахикардии.
Если ВА-проведение оказывается в превосходном состоянии, необходимо определить, каким образом оно осуществляется — через нормальную проводящую систему или по аномальному пути. Когда для ретроградного проведения используется нормальный путь, наиболее раннее возбуждение регистрируется на ЭГ в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки (электрограмма пучка Гиса) или на входе в коронарный синус [40]. Таким образом, если начало ретроградной активности предсердий определяется в другом месте, то предполагается существование ретроградно проводящего аномального пути [1, 9]. Хотя нормальная ретроградная последовательность активации свидетельствует о том, что ВА-проведение осуществляется через нормальную проводящую систему, эти данные совместимы и с проведением по аномальному пути, расположенному в перегородке.
Целесообразно исследовать временное соотношение ретроградной деполяризации пучка Гиса и ретроградной деполяризации предсердий. При экстрастимуляции желудочков с коротким интервалом сцепления зубец Н2. часто возникает после зубца V2 [41]. Если интервал V2—А2 удлиняется в той же степени, что и интервал V2—Н2, то пучок Гиса, вероятно, является частью пути ВА-проведения. И наоборот, если интервал V2—А2 остается относительно постоянным при увеличении интервала V2—Н2, так что зубец Н2 приближается или появляется даже позднее A2, тогда пучок Гиса не может быть частью пути, используемого для проведения возбуждения из желудочков в предсердия, и должен существовать ретроградно проводящий аномальный путь [1, 42].
Декрементное ВА-проведение, проявляющееся постепенным увеличением интервалов V—А по мере уменьшения длительности цикла стимуляции желудочков, предположительно присутствует, если возбуждение проходит через нормальную проводящую систему, и отсутствует при проведении по аномальному пути. Однако на практике ретроградное проведение по нормальной проводящей системе часто не определяется как декрементное, а ретроградное проведение по аномальному пути, хотя оно обычно и не является декрементным, иногда может быть таковым, что описано в ряде случаев [43, 44].
С клинической точки зрения весьма важно установить наличие или отсутствие ретроградно проводящего аномального пути. Если такой путь имеется, то вероятность диагноза циркуляции с вовлечением аномального пути очень высока. И наоборот, отсутствие аномального пути ретроградного проведения, как правило, исключает этот диагноз.
Для выяснения механизма развития пароксизмальной тахикардии определяются разрывы на кривых проведения V1—V2. и V2—А2. Иногда одна часть (быстрая или медленная) кривой отражает проведение по аномальному пути, а другая — по нормальному пути [9, 10]. В этом случае в точке разрыва часто наблюдается существенное изменение последовательности ретроградной активации предсердий. В других случаях разрывы на кривых V1—V2 и V2—А2 отражают наличие в АВ-узле двух (быстрого и медленного) путей ретроградного проведения, что служит субстратом для необычного варианта циркуляции в АВ-узле [23, 24]. Недавно было показано, что при переключении ретроградного проведения быстрого пути на медленный может отмечаться слабое изменение последовательности активации предсердий; проведение по медленному пути способствует относительно ранней активации левой стороны межпредсердной перегородки [42, 45]. В других случаях разрывы на кривых отражают лишь смещение V—Н-проведения с правой ножки пучка Гиса на левую ножку — находка, не имеющая диагностической значимости при определении механизма тахикардии [46].
Целесообразен также анализ специфических событий, связанных с индукцией ПНЖТ при программной стимуляции желудочков. Иногда у больных с синоатриальной циркуляцией проведение из желудочков в предсердия оказывается в превосходном состоянии, что позволяет достичь критического интервала А1—А2 при экстрастимуляции желудочков. В этом случае характерная картина начала пароксизма тахикардии состоит в том, что сразу за возбуждением предсердий (А2) следует его отраженное возбуждение (А3), которое может пройти в желудочки [26]. Если же при экстрастимуляции желудочков вызывается циркуляция в АВ-узле или циркуляция с вовлечением аномального пути, наблюдается иная картина начала тахикардии: сразу за А2 следует отраженное возбуждение желудочков (V3) и лишь затем — отраженное возбуждение предсердий (А3). Индукция необычного варианта АВ-узловой циркуляции при возбуждении желудочков требует ретроградного блокирования быстрого пути и проведения возбуждения по медленному пути с достаточной задержкой (критический интервал V—А), позволяющей быстрому пути восстановить свою возбудимость. Следовательно, такой диагноз предполагается в том случае, когда установлено наличие двух путей ретроградного проведения в АВ-узле и показано, что для инициации тахикардии требуется достижение критической величины (медленный путь) интервала V2—А2. Критическую величину интервала V—А, необходимую для инициации тахикардии этого типа, часто удается определить при многократном повторении стимуляции желудочков с высокой частотой, при которой возникает ВА-блок второй степени типа 1.
Но даже при тщательной оценке характеристик тахикардии, индуцированной программной стимуляцией желудочков, обычно не удается дифференцировать циркуляцию с участием аномального пути и обычный вариант циркуляции в АВ-узле, так как в обоих случаях наиболее важные события оказываются скрытыми. Индукция циркуляции с вовлечением аномального пути требует ретроградного проведения по аномальному пути с одновременным ретроградным блокированием проведения в дистальной части АВ-узла (скрытое событие), тогда как для индукции обычного варианта АВ-узловой циркуляции необходимы ретроградное проведение по быстрому пути и ретроградное блокирование дистальной части медленного пути (скрытое событие). Однако для дифференциации этих двух типов тахикардии может успешно использоваться и другая информация, например данные определения последовательности ретроградной активации предсердий во время индукции тахикардии [9].
|
|
|
К содержанию книги: АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение
|
Последние добавления:
Виноградский. МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЧВЫ
Ферсман. Химия Земли и Космоса
Перельман. Биокосные системы Земли
Вильямс. Травопольная система земледелия