Водитель сердечного ритма. Механизмы смещения доминирующего водителя ритма

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

АРИТМИЯ СЕРДЦА

Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

 

Аритмия покоряется хирургам

 

Лечение и препараты от аритмии

 

АРИТМИИ ...

 

Желудочковая тахикардия. Асистолия и глубокая брадикардия ...

 

Биология

 

Болезни сердца

 

Уход за больными

 

Медицинская энциклопедия

 

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

 

Биогеронтология – старение и долголетие

 

Биология продолжительности жизни

 

Внутренние болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

 

 

Болезни нервной системы

 

Инфекционные болезни

 

Гинекология

 

Микробиология

 

Палеопатология – болезни древних людей

 

Психология

 

Общая биология

 

Ревматические болезни

 

Лечебное питание

  

Лекарственные растения

 

Валеология

 

Естествознание

 

История медицины

 

Медицина в зеркале истории

 

Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников

 

Пособие по биологии

 

Механизмы смещения доминирующего водителя ритма

 

Смещение места возникновения импульсов (водителя ритма) за пределы синусового узла может быть обусловлено либо неспособностью импульсов к активизации сердца, либо усилением их инициации в латентном водителе ритма.

 

Генерирование импульсов в синусовом узле может быть замедленным или даже подавленным в результате изменения активности вегетативной нервной системы [94] либо вследствие поражения синусового узла [95]. Снижение симпатической активности или повышение парасимпатической (вагусной) активности угнетает автоматизм синусового узла; заболевание синусового узла может привести к дегенерации его клеток. Возможен и другой вариант: проведение возбуждения из синусового узла в предсердия может быть ухудшено в какой-то части пути. При любом из указанных состояний может иметь место ускользание латентного водителя ритма.

 

Устранение сверхстимуляции в результате ослабления (или исчезновения) синусового ритма позволяет диастолической деполяризации латентного водителя ритма достичь порогового уровня и вызвать появление импульсов. Такой ускользающий ритм в норме наблюдается в АВ-соединении (АВ-узел или пучок Гиса), так как собственный ритм клеток этой области выше, чем в других эктопических зонах. Однако иногда патологический процесс, подавляющий инициацию импульсов в синусовом узле, угнетает ее и в АВ-соединении [95]; тогда место возникновения эктопических импульсов обычно находится на каком-либо другом участке проводящей системы предсердий или желудочков.

 

Механизмом спонтанной диастолической деполяризации, предшествующей эктопическому ритму, может служить либо нормальный пейсмекерный ток, возникающий при высоком мембранном потенциале в нормальных волокнах Пуркинье, либо пейсмекерный ток, наблюдаемый при более низком мембранном потенциале в АВ-клапанах или АВ-узле.

Многие факторы способны повысить активность латентного водителя ритма и вызвать смещение места инициации возбуждения в эктопическую зону, даже если синусовый узел функционирует нормально.

 

Например, норадреналин, высвобождаемый симпатическими нервными окончаниями, ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию большинства эктопических клеток-пейсмекеров, позволяя мембранному потенциалу этих клеток достигнуть порогового уровня, прежде чем они будут активированы импульсом, проведенным из синусового узла [96]. Норадреналин может выделяться локально в определенных очагах эктопической активности, вызывая тем самым смещение водителя ритма [97, 98]. Такой эффект катехоламинов может быть результатом его хорошо известного действия на нормальный пейсмекерный ток в волокнах Пуркинье [99] или же действия на пейсмекерные токи, возникающие при более низких мембранных потенциалах.

 

Известно также, что норадреналин увеличивает амплитуду задержанной постдеполяризации в клетках митрального клапана и коронарного синуса [40, 41], и если постдеполяризация достигает порогового уровня, то триггерная активность может быть инициирована при частоте выше синусовой. Заболевания сердца также могут привести к возникновению активности латентного водителя ритма; так, снижение мембранного потенциала может обусловить появление автоматической активности в клетках предсердий и желудочков, а также в волокнах Пуркинье, как было описано ранее. Такой тип спонтанной активности часто наблюдается при частоте выше синусовой, а значит, место инициации возбуждения может при этом сместиться в пораженную область сердца. Как отмечалось выше, автоматическая активность, вызванная снижением мембранного потенциала, по-видимому, не угнетается усиленной стимуляцией, исходящей из синусового узла.

 

 

 

К содержанию книги: АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение

 

 

Последние добавления:

 

Виноградский. МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЧВЫ

 

Ферсман. Химия Земли и Космоса

 

Перельман. Биокосные системы Земли

 

БИОЛОГИЯ ПОЧВ

 

Вильямс. Травопольная система земледелия