Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией

Смотрите также:   Медицинская библиотека   Аритмия покоряется хирургам   Лечение и препараты от аритмии   АРИТМИИ ...   Желудочковая тахикардия. Асистолия и глубокая брадикардия ...   Биология   Болезни сердца   Уход за больными   Медицинская энциклопедия   Медицинский справочник   Судебная медицина   Физиология человека   Биогеронтология – старение и долголетие   Биология продолжительности жизни   Внутренние болезни   Внутренние болезни   Болезни желудка и кишечника   Болезни кровообращения     Болезни нервной системы   Инфекционные болезни   Гинекология   Микробиология   Палеопатология – болезни древних людей   Психология   Общая биология   Ревматические болезни   Лечебное питание    Лекарственные растения   Валеология   Естествознание   История медицины   Медицина в зеркале истории   Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников   Пособие по биологии

Электрическая активность в возбудимых тканях сопровождается изменениями проницаемости клеточной мембраны и трансмембранных потоков ионов. Для лучшего понимания изложенного в главе материала необходимо знание некоторых электрофизиологических основ; читатель может найти это в прекрасных учебниках [1, 2], обзорных статьях и в главе 3 данной книги.

 

Предлагаемое здесь обсуждение электрофизиологической теории охватывает только те явления, которые непосредственно связаны с представленными в этой главе клиническими наблюдениями. Поэтому приведенные экспериментальные данные касаются почти исключительно концентраций электролитов, встречающихся в повседневной клинической практике. Наибольшее внимание уделено ионам калия, так как их роль в развитии аритмии представляется нам более значимой и лучше изученной, чем роль других ионов.

 

 

Гиперкалиемия

 

Электрофизиологические механизмы

 

1. Мембранный потенциал покоя (МПП), или максимальный диастолический потенциал (Относится к миокардиальным волокнам предсердий или желудочков, а также к волокнам Пуркинье). (МДП), снижается (т. е. становится менее отрицательным) при повышении внеклеточной концентрации калия. В диапазоне плазматических концентраций калия, встречающихся in vivo, изменения внутриклеточной концентрации калия весьма ограничены и, следовательно, не способны играть существенной роли в изменении МПП или МДП.

 

Это позволяет нам считать изменения внеклеточной концентрации калия основным фактором, определяющим величину МПП или МДП [3]. При деполяризации, обусловленной повышением внеклеточной концентрации ионов калия, мембранный потенциал приближается к значению, определяемому по уравнению Нернста для мембраны, свободно проницаемой для K⁺. Это означает, что при плазматической концентрации калия, превышающей норму, мембрана ведет себя как калиевый электрод. МПП в миокарде желудочков составляет около—84 мВ при [К⁺]₀= 5,4 мМ/л; примерно —67 мВ при [К⁺]₀=10,0 мМ/л; около —60 мВ при [К⁺]₀=16,2 мМ/л. При менее отрицательных величинах МПП клетки чаще всего недолго остаются возбудимыми, по крайней мере в ответ на электрический стимул обычной силы.

 

2. Реполяризация ускоряется, так как возросший [К⁺]₀ повышает проницаемость мембраны для ионов калия и сокращает длительность потенциала действия. В миокардиальных волокнах желудочков такое сокращение обусловлено преимущественно ускорением фазы 3.

3. Диастолическая деполяризация в волокнах Пуркинье связана с повышением проницаемости мембраны для Na⁺ и, возможно, с ее понижением для K⁺. Гиперкалиемия, при которой проницаемость мембраны для калия возрастает, уменьшает наклон в фазу 4 (диастолическая деполяризация), тем самым снижая или подавляя автоматизм.

 

4. Пороговый уровень потенциала снижается (потенциал становится менее отрицательным) при усилении деполяризации (менее отрицательный МПП или МДП). Однако гиперкалиемия обычно вызывает большее изменение МПП в сторону деполяризации, чем изменение порогового потенциала. Это может привести к уменьшению «расстояния» (разности) между МПП и пороговым потенциалом. Поэтому при увеличении [К⁺]₀ не всегда наблюдается снижение скорости проведения или частоты возбуждения пейсмекерных волокон. Напротив, как будет описано ниже, умеренное повышение [К⁺]₀ может ускорить проведение без изменения частоты водителей ритма.

 

5. Двухфазное влияние повышенного [К⁺]₀ на проведение и возбудимость обусловлено зависимостью последних как от абсолютной величины МПП, так и от разности между МПП и пороговым потенциалом. Если [К⁺]₀ повышается постепенно, проведение сначала ускоряется, а порог возбудимости снижается в связи с уменьшением разности между МПП и пороговым потенциалом. Затем проведение замедляется, а порог возбудимости повышается вследствие снижения абсолютного уровня МПП [4]. Повышение [К⁺]₀ может оказывать такое же двухфазное влияние на частоту спонтанного возбуждения волокон Пуркинье (сначала повышение активности, а затем ее снижение и прекращение).

 

6. Разные типы сердечных волокон весьма различаются по своей чувствительности к калию [5]. Так, угнетение возбудимости и проведения в миокарде предсердий отмечается при более низком [К⁺]₀ по сравнению с другими миокардиальными волокнами. Изолированные ткани синусового узла и пучка Гиса более «резистентны» к повышению [К⁺]₀, чем рабочий миокард желудочков, который в свою очередь более «резистентен» к высокой концентрации калия, чем миокард предсердий.

 

7. При неодинаковой внеклеточной концентрации калия в различных частях миокарда могут возникать «токи повреждения».

 

8. При повышенной концентрации калия отмечается тенденция к снижению дисперсии рефрактерности, так как длительность потенциала действия в этих условиях уменьшается независимо от частоты сердечного ритма, а частотозависимые различия в дли тельности потенциалов действия волокон Пуркинье и волокон рабочего миокарда желудочков сокращаются. При этом уменьшаются также различия между потенциалом действия волокон Пуркинье и клеток желудочков при любой частоте сердечного ритма [6]. Уменьшение различий в рефрактерности миокарда, обусловленное указанными факторами, отражается главным образом на нормальных циклах возбуждения. Однако существенное уменьшение длительности потенциала действия при, ранних экстравозбуждениях может способствовать повышению дисперсии рефрактерности.

 

9. Умеренная гиперкалиемия устраняет аномалии проведения и возбудимости. Этот эффект наблюдался в волокнах Пуркинье и ветвях пучка Гиса как in vitro, так и in vivo [7]. При аналогичном явлении в миокарде желудочков может отмечаться уменьшение или исчезновение наклона кривой возбудимости [8].

10. Отрицательный инотропный эффект гиперкалиемии, который может иметь косвенное влияние на развитие аритмии, по-видимому, сильнее выражен при сердечной недостаточности, чем в здоровом сердце [9]. В экспериментах на животных было показано, что угнетение сократимости миокарда под действием калия связано с поглощением К⁺ клетками сердца и определяется скорее скоростью повышения [К⁺]₀, нежели абсолютной величиной [К⁺]₀ [10].

 

 

 

Последние добавления:

 

Виноградский. МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЧВЫ

 

Ферсман. Химия Земли и Космоса

 

Перельман. Биокосные системы Земли

 

БИОЛОГИЯ ПОЧВ

 

Вильямс. Травопольная система земледелия