Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией

Смотрите также:   Медицинская библиотека   Аритмия покоряется хирургам   Лечение и препараты от аритмии   АРИТМИИ ...   Желудочковая тахикардия. Асистолия и глубокая брадикардия ...   Биология   Болезни сердца   Уход за больными   Медицинская энциклопедия   Медицинский справочник   Судебная медицина   Физиология человека   Биогеронтология – старение и долголетие   Биология продолжительности жизни   Внутренние болезни   Внутренние болезни   Болезни желудка и кишечника   Болезни кровообращения     Болезни нервной системы   Инфекционные болезни   Гинекология   Микробиология   Палеопатология – болезни древних людей   Психология   Общая биология   Ревматические болезни   Лечебное питание    Лекарственные растения   Валеология   Естествознание   История медицины   Медицина в зеркале истории   Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников   Пособие по биологии

 

Другие ионы

 

Электрофизиологические механизмы

 

Только крайне высокая или слишком низкая концентрация кальция в плазме крови способна вызвать клинически значимые электрофизиологические аномалии. В диапазоне концентраций, совместимых с жизнью, кальций относительно мало влияет на мембранный потенциал покоя.

 

Продолжительность фазы 2 потенциала действия и эффективного рефрактерного периода увеличивается при снижении концентрации кальция и уменьшается при ее повышении [55]. Этот эффект, по-видимому, вторичен по отношению к изменениям калиевых токов, обусловленным, с одной стороны, изменением внутриклеточной концентрации кальция, и с другой — изменением уровня плато потенциала действия [56]. Эти изменения зависят также от частоты сердечного ритма и концентрации магния в плазме крови [55, 57]. Снижение концентрации кальция угнетает сократимость, уменьшает порог возбудимости и несколько замедляет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Повышение концентрации кальция имеет положительный инотропный эффект, увеличивает порог возбудимости и слегка ускоряет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Кальций играет важную роль в проведении импульсов, зависящем от потока ионов, проходящих через так называемые медленные каналы. Эти эффекты будут обсуждаться ниже.

 

Повышение концентрации натрия увеличивает (а ее снижение уменьшает) скорость нарастания потенциала действия. Повышенная концентрация натрия противодействует развитию многих эффектов гиперкалиемии благодаря ускорению деполяризации. Высокое содержание натрия в плазме крови увеличивает длительность потенциала действия, однако это вряд ли имеет клиническое значение.

 

Изменения концентрации магния, наблюдаемые в клинических ситуациях, не оказывают существенного влияния на потенциал действия, во всяком случае при нормальном уровне калия и кальция [57]. При низкой концентрации кальция снижение уровня магния усугубляет эффекты низкого кальция, а повышение уровня магния корригирует его эффекты [55, 57]. Это предполагает существование некоторой конкуренции между кальцием и магнием в клеточной мембране. Повышение концентрации калия может также изменить электрофизиологические проявления высокого уровня магния.

 

Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца

 

У больных с гиперкальциемией сегмент ST укорочен или вовсе отсутствует, а длительность интервала Q—Т уменьшена [11]. Экспериментальная гиперкальциемия увеличивает длительность интервала Р—R и комплекса QRS, а также вызывает появление эктопических комплексов и фибрилляции желудочков. У собак гиперкальциемия снижает частоту синусового ритма и увеличивает интервал А—Н во время искусственной стимуляции предсердий, однако эти проявления отмечаются лишь при повышении плазматической концентрации кальция до 10,5 и 9,6 мэкв/л соответственно [58]. У больных с тяжелой гиперкальциемией QRS и Р—R часто увеличены, иногда наблюдается АВ-блок второй или третьей степени [59].

 

Пока не получено убедительных данных о том, что гиперкальциемия повышает частоту эктопических возбуждений. Тем не менее было выдвинуто предположение, что внезапная смерть больных во время гиперпаратиреоидного криза и при других состояниях, связанных с тяжелой гиперкальциемией, может быть вызвана фибрилляцией желудочков [59]. В одном случае постоперационная внезапная смерть больного с плазматической концентрацией кальция 18 мэкв/л, как полагают, была связана с аритмией.

 

У больных с гипокальциемией сегмент ST и интервал Q—Т увеличены. Длительность сегмента ST обратно пропорциональна концентрации кальция в плазме крови [11]. Увеличение интервала Q—Т связано с большей продолжительностью рефрактерного периода желудочков. Этот эффект как таковой даже при отсутствии неоднородности рефрактерных периодов или изменений проведения может рассматриваться как причина аритмии. Умеренная гипокальциемия, вызванная введением Na₂EDTA, угнетает наджелудочковые и желудочковые эктопические возбуждения примерно у 50 % больных [60]. Эктопические комплексы, подавляемые при гипокальциемии, вновь появляются после введения кальция [60].

 

Влияние высокой или низкой концентрации натрия на ЭКГ-проявления, частоту сердечного ритма и проведение, по-видимому, незначительно, если ее величина остается в пределах значений, совместимых с жизнью. Однако у больных с нарушениями внутрижелудочкового проведения, вызванными гиперкалиемией, гипернатриемия уменьшает, а гипонатриемия увеличивает длительность комплекса QRS.

 

Хотя гипомагниемия, как и гипермагниемия, способна оказывать определенное влияние на рефрактерность и проведение, какие-либо специфические для этих нарушений ЭКГ-проявления пока не выявлены [11]. Гипермагниемия угнетает предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение. В эксперименте на животных угнетение предсердно-желудочкового проведения может наблюдаться, когда концентрация магния достигает 3— 5 ммоль/л [57]. Такая концентрация значительно выше той, которая вызывает остановку дыхания. Внутривенное введение солей магния может способствовать устранению аритмии как при наличии, так и в отсутствие лечения препаратами наперстянки [61]. Серьезная желудочковая аритмия при гипомагниемии описана у больных с различными клиническими состояниями, обычно связанными с гипокалиемией и другими аномалиями электролитного баланса. Однако роль самой гипомагниемии в развитии нарушений ритма установить довольно трудно. Устранение аритмии путем введения магния не может служить доказательством того, что нарушения ритма вызваны дефицитом магния, поскольку магний обладает безусловным антиаритмическим действием. Более того, отсутствуют достоверные данные о развитии аритмии у экспериментальных животных в условиях искусственного дефицита магния.

 

Ацидоз и алкалоз обычно сопровождаются изменением концентрации калия или ионизированного кальция в плазме крови. Поэтому трудно определить, вызывают ли изменения внеклеточного рН как таковые какие-либо специфические ЭКГ-проявления.

 

 

 

Последние добавления:

 

Виноградский. МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЧВЫ

 

Ферсман. Химия Земли и Космоса

 

Перельман. Биокосные системы Земли

 

БИОЛОГИЯ ПОЧВ

 

Вильямс. Травопольная система земледелия