электрофизиологические характеристики синусового узла. Роль вегетативной нервной системы, эндокринной системы и артерии синусового узла

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

АРИТМИЯ СЕРДЦА

Нарушения функции синусового узла

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

 

Аритмия покоряется хирургам

 

Лечение и препараты от аритмии

 

АРИТМИИ ...

 

Желудочковая тахикардия. Асистолия и глубокая брадикардия ...

 

Биология

 

Болезни сердца

 

Уход за больными

 

Медицинская энциклопедия

 

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

 

Биогеронтология – старение и долголетие

 

Биология продолжительности жизни

 

Внутренние болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

 

 

Болезни нервной системы

 

Инфекционные болезни

 

Гинекология

 

Микробиология

 

Палеопатология – болезни древних людей

 

Психология

 

Общая биология

 

Ревматические болезни

 

Лечебное питание

  

Лекарственные растения

 

Валеология

 

Естествознание

 

История медицины

 

Медицина в зеркале истории

 

Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников

 

Пособие по биологии

 

Внешние факторы, влияющие на собственные электрофизиологические характеристики синусового узла

 

Роль вегетативной нервной системы

 

Механизмы возникновения спонтанной деполяризации (фаза 4) и детерминанты частоты спонтанной деполяризации относятся к внутренним свойствам пейсмекерных клеток. Время синоатриального проведения также является собственной электрофизиологической функцией ткани синоатриального соединения. Однако характеристики этих свойств могут изменяться под влиянием активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

 

Стимуляция вагуса или воздействие ацетилхолина снижает частоту синусового ритма и скорость внутриузлового проведения, а также увеличивает эффективный и относительный рефрактерные периоды в синусовом узле [37]. Соответствующие изменения потенциала действия клеток синусового узла включают повышение отрицательности максимального диастолического потенциала и уменьшение наклона фазы 4 диастолической деполяризации [38, 39]. Получено немало данных в пользу того, что эти эффекты частично опосредуются повышением проводимости калия [40— 45]. Парасимпатическое влияние на натриевую проводимость минимально [17]; возможность влияния на медленные каналы (независимо от увеличения максимального диастолического потен циала) остается невыясненной [46, 47]. Более того, при парасимпатической стимуляции возрастает время синоатриального проведения [48].

 

Симпатическая стимуляция или инфузия катехоламинов, наоборот, повышает частоту спонтанного возбуждения синусового узла прежде всего благодаря ускорению фазы 4 диастолической деполяризации [37, 49]. Изменение наклона фазы 4, скорее всего, связано с уменьшением зависящей от времени калиевой проводимости [50]. Однако симпатическая стимуляция также повышает кальциевую проводимость при любой величине максимального диастолического потенциала, вероятно, посредством неспецифического влияния на активацию аденилатциклазы [51, 52]. Время синоатриального проведения при симпатической стимуляции сокращается.

 

При одновременной стимуляции симпатической и парасимпатической систем холинергический эффект замедления синусового ритма доминирует над ускоряющим эффектом симпатической стимуляции. В элегантной серии экспериментов МасКагу и соавт. [53] установили, что при добавлении ацетилхолина к препарату синусового узла (либо одного, либо в комбинации с адреналином) происходит смещение ведущего водителя ритма из верхней части синусового узла в нижнюю. Под действием ацетилхолина активность пейсмекерных клеток нижней части узла замедляется; присутствие адреналина усиливает этот эффект. Таким образом, преобладание эффекта холинергической стимуляции над симпатическим эффектом частично объясняется наблюдающейся функциональной неоднородностью синусового узла.

 

Роль эндокринной системы

 

Хотя гуморальные факторы изучены не столь глубоко, как взаимодействие собственных функций синусового узла и вегетативной нервной системы, известно, что они также изменяют электрофизиологические характеристики синусового узла. По-видимому, эти изменения независимы от какого-либо взаимодействия с вегетативной нервной системой. Например, клетки синусового узла, выделенные из сердец гипертиреоидных кроликов, характеризуются повышенной частотой диастолической деполяризации и меньшей длительностью потенциала действия. И наоборот, в клетках синусового узла, выделенных из сердец гипотиреоидных кроликов, отмечаются пониженная частота диастолической деполяризации и большая длительность потенциала действия [54].

 

Роль артерии синусового узла

 

Артерия синусового узла крупнее, чем можно было бы ожидать, исходя из размеров миокардиальной области, которую она снабжает кровью. Непропорционально большой калибр этого сосуда, по мнению James, имеет определенное физиологическое значение [55, 56]. На основании прогнозируемой реакции синусового ритма на растяжение [57, 58] и особого расположения клеток синусового узла вокруг его центральной артерии James полагает, что расширение и сужение этого сосуда играют важную роль в регуляции частоты синусового ритма. Сужение артерии приводит к повышению напряжения пейсмекерных клеток, так как последние структурно связаны с артериальной стенкой посредством коллагеновых волокон. Следовательно, сужение артерии вызывает повышение частоты синусового ритма. Расширение артерии оказывает противоположное действие, приводящее к расслаблению узловых клеток и замедлению сердцебиения. Однако пока не установлено, какие именно из собственных электрофизиологических характеристик синусового узла чувствительны к растяжению и, следовательно, к перфузионному давлению в артерии синусового узла.

 

Другие внешние факторы

 

Гипотермия угнетает автоматизм синусового узла посредством увеличения отрицательности максимального диастолического мембранного потенциала — эффект, опосредованный торможением натриевого насоса, которое приводит к внутриклеточному накоплению натрия. Кроме того, гипотермия препятствует ускоряющему действию повышенной внеклеточной концентрации кальция и, следовательно, может задерживать проведение по медленным каналам [59, 60]. И наоборот, гипертермия в миокардиальном препарате, как и повышенная температура у человека, учащает синусовый ритм [59]. Препараты, влияющие на энергетический метаболизм (например, цианиды, фенобарбитал), угнетают собственный автоматизм синусового узла, тогда как ацетилсалициловая кислота его усиливает.

 

 

 

К содержанию книги: АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение

 

 

Последние добавления:

 

Виноградский. МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЧВЫ

 

Ферсман. Химия Земли и Космоса

 

Перельман. Биокосные системы Земли

 

БИОЛОГИЯ ПОЧВ

 

Вильямс. Травопольная система земледелия