Нарушения функции синусового узла

Смотрите также:   Медицинская библиотека   Аритмия покоряется хирургам   Лечение и препараты от аритмии   АРИТМИИ ...   Желудочковая тахикардия. Асистолия и глубокая брадикардия ...   Биология   Болезни сердца   Уход за больными   Медицинская энциклопедия   Медицинский справочник   Судебная медицина   Физиология человека   Биогеронтология – старение и долголетие   Биология продолжительности жизни   Внутренние болезни   Внутренние болезни   Болезни желудка и кишечника   Болезни кровообращения     Болезни нервной системы   Инфекционные болезни   Гинекология   Микробиология   Палеопатология – болезни древних людей   Психология   Общая биология   Ревматические болезни   Лечебное питание    Лекарственные растения   Валеология   Естествознание   История медицины   Медицина в зеркале истории   Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников   Пособие по биологии

Новые антиаритмические препараты

 

Амиодарон.

Механизм антиаритмического действия амиодарона неизвестен. Препарат, по-видимому, обладает сильной антиметабо лической активностью, существенно снижая миокардиальное потребление кислорода и увеличивая отношение АТФ+фосфокреатин /АДФ+креатин+неорганический фосфат [290].

Амиодарон в концентрации 1,5•10^–5 М/л замедляет спонтанную активность синусового узла. Наиболее значительные изменения потенциала действия синусового узла включают угнетение диастолической деполяризации в фазу 4 и увеличение длительности потенциала действия [291]. Отрицательный хронотропный эффект амиодарона усиливается при снижении концентрации ионов кальция. Влияние блокады вегетативной нервной системы на отрицательное хронотропное действие амиодарона весьма слабое или вовсе отсутствует [292].

 

Аймалин.

Аймалин является производным Rauwolfia serpentina, поэтому при его введении можно ожидать угнетения функции синусового узла вследствие истощения запасов катехоламинов, а также за счет прямого мембранного действия. Obayashi и Mandel [293] не выявили какого-либо значительного влияния аймалина (в концентрации ниже 10^–4 М/л) на автоматизм синусового узла в миокардиальных препаратах. Однако аймалин замедляет антероградное синоатриальное проведение. В интактном сердце собаки аймалин замедляет синусовый ритм только при высоких дозах (8 мг/кг); при введении более низкой дозы (4 мг/кг) наблюдается учащение сердечного ритма, возможно, вследствие локального (в предсердиях) высвобождения катехоламинов [294].

 

Апринцин.

Гидрохлорид априндина обладает свойствами местных анестетиков, а также может оказывать значительное блокирующее действие на медленные каналы [295]. Прямое мембранное действие препарата вызывает зависимое от дозы замедление синусового ритма [296]. У человека априндин, по-видимому, слабо влияет на синусовый ритм; рефлекторное повышение симпатической активности в ответ на отрицательное инотропное действие может ослабить или устранить прямое угнетающее влияние на мембрану кардиомиоцитов [296].

 

Пропафенон.

Это новый антиаритмический препарат со сложным механизмом действия, включающим: 1) угнетение быстрого натриевого тока; 2) лидокаиноподобное влияние на трансмембранные потенциалы действия при низких концентрациях; 3) бета-симпатолитическое действие [297]; 4) некоторое угнетение медленного кальциевого входящего тока при высоких концентрациях [98]. При введении пропафенона наблюдается дозозависимое снижение амплитуды потенциала действия, максимального диастолического потенциала и скорости деполяризации в фазу 4, хотя длительность потенциала действия увеличивается [299]. В результате исследований методом фиксации потенциала Satoh и Hashimoto [299] пришли к выводу, что отрицательное хронотропное действие пропафенона преимущественно опосредуется уменьшением выходящего калиевого тока в клетках синусового узла.

 

Соталол.

Соталол является уникальным антиаритмиком, обладающим как классическими блокирующими свойствами (бета-адренергическая блокада), так и характерным для антиаритмических препаратов III класса влиянием на монофазный потенциал действия у человека [ЗОО]. Соталол замедляет синусовый ритм и может способствовать значительному усугублению дисфункции синусового узла у больных с синдромом слабого синуса.

 

Этмозин.

Этмозин является первым соединением фенотиазинового ряда с преимущественно антиаритмическими свойствами. Механизм его действия точно неизвестен, хотя исследования методом фиксации потенциала на предсердном миокарде лягушки показали, что этмозин может угнетать быстрый входящий ток [301]. Ruff у и соавт. [302] вводили этмозин непосредственно в артерию синусового узла собаки и не обнаружили какого-либо существенного изменения частоты сердечного ритма.

 

Алинидин.

Это вновь синтезированное соединение, по химическому составу близкое к клонидину; алинидин специфически снижает частоту синусового ритма [ЗО3]. Miller и Vaughn-Williams [28] полагают, что данное соединение может представлять собой антиаритмический препарат V класса. Опубликованные ими результаты микроэлектродных исследований на изолированных тканях синусового узла очень четко показывают, что механизм, с помощью которого алинидин уменьшает наклон медленной диастолической деполяризации и увеличивает длительность потенциала действия, состоит в ограничении входящего тока через анионселективные каналы. Возможность использования этого соединения в качестве антиаритмического средства не изучалась. Поскольку алинидин замедляет сердечный ритм, не влияя при этом на артериальное давление, сократимость миокарда или предсердно-желудочковое проведение, его применение в качестве антиангинального средства может быть весьма целесообразным.

 

 

 

Последние добавления:

 

Виноградский. МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЧВЫ

 

Ферсман. Химия Земли и Космоса

 

Перельман. Биокосные системы Земли

 

БИОЛОГИЯ ПОЧВ

 

Вильямс. Травопольная система земледелия