ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Смотрите также:

ВИТАМИН В12

Существует заболевание, диагноз которого меньше чем 30 лет назад был равносилен смертному приговору: злокачественное малокровие (синонимы — злокачественная анемия, пернициозпая анемия). Красные кровяные тельца (эритроциты) сравнительно недолговечны, эритроцит существует в крови около четырех месяцев, а затем разрушается. На смену отмирающим эритроцитам в кровь поступают повые, которые непрерывно, на протяжении всей жизни вырабатываются в костном мозге. Главная их функция заключается в том, что содержащийся в них гемоглобин в легких захватывает кислород, поступающий из волдуха, н доставляет его с током крови во все ткани п плетки тела; из клеток в кровь поступает продукт окисления углерода пищевых веществ — углекислота и несется к легким, через которые удаляется с выдыхаемым воздухом.

Существуют различные формы анемии (малокровия). Наиболее тяжелой из них являются так называемые мегалобластические анемии, характеризующиеся ненормально увеличенными размерами эритроцитов. Злокачественная анемия характеризуется особо тяжелым течением, при пей особенно тяжело нарушается кроветворная функция, эритроциты продуцируются функционально неполноценными и в недостаточном количестве. До 50-х годов XX столетия это заболевание было смертельным.

В 1926 г. было открыто целебное действие сырой пли полусырой печени, употребление которой продлевает жизнь больных злокачественным малокровием. Это открытие было отмечено Нобелевской премией.

Начались поиски действующего начала печени, попытки извлечь его в экстракт и получить в чистом виде. Задача оказалась исключительно трудной из-за низкой концентрации противоапемического вещества и сложного химического состава печени. Исследования во многих лабораториях мира велись в течение 22 лет, и только в 1948 г. получили антинернициозный фактор в кристаллическом виде. После этого потребовалось еще 7 лет для установления химической его структуры. Так был открыт витамин В12 — вещество, с помощью которого человек победил злокачественную анемию и получил средство для лечения многих других болезней.

Он оказался единственным витамином, содержащим в составе своей молекулы металл — кобальт. Поэтому его называют кобаламин, а ферменты, содержащие его в своем составе — кобамиднымн ферментами. В его молекуле присутствует также группа циана (в ничтожно малом количестве и связанном виде, в силу чего она не оказывает токсического действия). Поэтому витамин Б12 именуют цианкобаламином.

Существует целая группа соединений, обладающих В]2-витаминной активностью. Они относятся к корриноидам — по названию характерной для всех них группировки коррина.

Полного представления о том, как работают кобамид- ные ферменты, еще нет, но имеется немало сведений о типах катализируемых ими реакций, а отдельные из них изучены весьма детально. Рассмотрим одну из них — синтез аминокислоты метионина. Предварительно заметим прн этом, что во многих биохимических системах витамин В12 участвует в сочетании со следующим рассматриваемым нами витамином — фолиацином.

Исходным материалом для синтеза метионина служит так называемый гомоцистеин. Он превращается в метио- нин в результате присоединения к нему метильной группы (СНз). Эту метильную группу передает гомоцистеину витамин В12, получающий ее от фолиацина.

Витамин В12 принимает участие в транспорте метильных групп не только при синтезе метионина. Подвижные метильные группы, способные передаваться от одних молекул к другим, требуются для образования многих необходимых организму соединений, в том числе компонентов нуклеиновых кислот — пурнповых оснований. Поэтому при дефиците витамина В12 понижается синтез ДНК и РНК, необходимых для образования белков. Ослабление процессов биосинтеза белков прежде всего отражается на клетках и тканях, отличающихся наибольшей скоростью обновления. К таким недолго живущим клеткам как раз относятся эритроциты.

Этим объясняется то, что при дефиците витамина В12 наиболее уязвимой оказывается кроветворная ткань, в которой вырабатываются эти клетки. К тому же витамин В12 необходим еще и для синтеза пор- фиринов — структур, лежащих в основе строения гемоглобина. Все эти закономерности, выявленные за последние годы, пролили свет на сущность противоанемического действия витамина В12. Однако этим не ограничивается механизм развития злокачественной анемии. Задолго до открытия витамина В12 врачи знали, что это заболевание обычно развивается у людей, которые в течение более или менее длительного времени страдали болезнями желудка. Отсюда было сделано предположение, что в желудке продуцируется какое-то протнвоапемическое вещество, присутствующее в желудочном соке здоровых людей и отсутствующее у больных злокачественной анемией. Когда Мипот и Мерфи открыли противоанемическое действие печени, стало яспо, что, кроме внутреннего (желудочного), существует еще какой-то внешний (пищевой) фактор, необходимый для нормального кроветворения.

Протнвоанемическое вещество, выделяемое железами желудка, получило назваппе внутренний фактор Касля (по имени описавшего его ученого), содержащееся в печени — впешний фактор. Внешний фактор оказался витамином В12, внутренний фактор — особым белком гастромуко- протеидом. Роль последнего заключается, по-впднмому, в том, что он связывает поступающий с гшщей витамин В12, предохраняет последний от разрушения кишечными бактериями и продуктами обмена веществ и облегчает его всасывание. Тот факт, что злокачественной анемией обычно заболевают лица, длительное время страдающие заболеваниями желудка, объясняется нарушением у них продукции внутреннего фактора — гастромукопро- теида, что лишает их организм возможности усваивать внешний, пищевой фактор — витамин В12. Поэтому витамин В12 вводят больным не внутрь, а инъекционным путем — внутримышечно, подкожно, внутривенно или в спинномозговой канал — минуя желудочно-кишечный тракт.

Витамин В12 в природе синтезируется главпым образом микроорганизмами, которые служат и источником для промышленного его получения. В организме человека, животных и высших растений он не синтезируется, хотя обнаруживается почти во всех животных ткапях и продуктах. Особенно большие его количества находятся в печепи и почках. Экзогенная недостаточность витамина В12 может развиваться при строго вегетарианском питании и при ограниченном потреблении мяса, рыбы, яиц и молочных продуктов, особенно в старческом возрасте; эндогенная недостаточность чаще всего наблюдается при болезнях же- лудка и после операции удаления этого органа.

Суточная потребность человека в витамине В12 точно не определена, но несомненно, что он требуется организму в удивительно малых количествах: между 1 и 3 микрограммами, то есть в дозе от одпой до трех миллионных долей грамма. Это его количество обеспечивает пищевой рацион, включающий одни стакан молока, 113 г мяса и одно яйцо. Однако даже при нормальном усвоении витамина В|2 из обычного ппщевого рациона, содержащего 3—5 микрограммов кобаламнпа, всасывается в среднем лишь 1—1,5 микрограмма.

При недостаточности витамина В12, кроме изменений эритропоэза, нарушается образование лейкоцитов, тромбоцитов (клеток крови, имеющих особое значение для процесса свертывания крови), наблюдаются изменения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, развиваются неврологические расстройства. Препараты этого витамина применяют для лечения не только злокачественной, но и других форм малокровия, а также при различных болезнях нервной системы, печени, для ускорения заживления различных повреждений костной ткани.

К содержанию книги: Значение витаминов для организма

Последние добавления:

очерки о цыганах

Плейстоцен - четвертичный период

Давиташвили. Причины вымирания организмов

Лео Габуния. Вымирание древних рептилий и млекопитающих

ИСТОРИЯ РУССКОГО ЛИТЕРАТУРНОГО ЯЗЫКА

Николай Михайлович Сибирцев

История почвоведения

Витамины и антивитамины

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

ВИТАМИН В12