Паразиты

 

Пассивная иммунизация

  

 

Возможность пассивной иммунизации была установлена для некоторых гельминтов: Hymenotepis папа, Cysticercus bovis, Апсу- lostoma caninum, Ascaris suum, Ascaridia tineata, Trichinelta spiralis и других (см. Шихобалова и Лейкина, 1948).

 

Пассивная иммунизация вызывает более слабое проявление иммунитета, чем активная, и ее действие обычно сравнительно кратковременно.

 

Не вдаваясь в детали механизмов, при посредстве которых проявляется приобретенный иммунитет, мы отметим лишь, что специфический ответ животного на действие антигена выражается в выработке антител и повышенной активности фагоцитирующих клеток. Существенное значение в выработке и осуществлении иммунитета принадлежит ретикуло-эндотелиальной системе тканей, которая является поставщиком антигенов.

 

Поэтому всякая стимуляция этих тканей ведет к сильной ответной реакции, и, наоборот, когда функция ретикуло-эндотелиальной системы нарушается, иммунитет ослабевает. Действительно, в ряде случаев, например у крупного рогатого скота, спленэктомия приводит к резкому снижению резистентности к пироплазмозу. Даже в тех случаях, когда животное было абсолютно невосприимчиво к определенному паразиту, удаление селезенки снимало естественный иммунитет. В этом отношении исключительный интерес представляют наблюдения Скрабало и Деяновича (Skrabalo a. Dea- novic, 1957) над заражением человека не свойственным для него паразитом Babesia bovis и эксперименты Гэрнем и Брэй (Garnham a. Bray, 1959) над заражением спленэктомированных шимпанзе паразитом В. di- vergens. Аналогичные данные имеются и в отношении малярии. С другой стороны, резистентность к лейшманиям у животных, лишенных селезенки, не снижалась.

 

Роль гуморального и клеточного факторов в развитии приобретенного иммунитета не одинакова для разных паразитов. Активность клеточных реакций, фагоцитоз, в значительной степени определяет развитие резистентности при многих протозойных заболеваниях (малярия, пироплазмоз и Др.)- Фагоциты захватывают паразитов переваривают их. Впрочем, иногда паразит способен развиваться в фагоцитах, как это наблюдается, например у Leishmania или у Plasmodium cathemerium. Но наряду с клеточной реакцией происходит и появление в крови антител, и часто во времени эти реакции совпадают.

 

По отношению к многоклеточным паразитам фагоцитарная реакция развивается менее часто и главным образом к тканевым паразитам. Мигрирующие личинки гельминтов (в особенности нематод) всегда задерживаются в разных органах. Первым барьером оказывается стенка кишечника или кожа, вторым — печень, лимфатические железы, третьим— легочная ткань и пр. Быстрая мобилизация подвижных клеток ре- тикуло-эндотелиальной системы приводит к иммобилизации паразита и в конце концов к инкапсуляции его в соответствующих органах. Этот фактор обычно действует наряду с гуморальным и тесно с ним связан.

 

Мейер (1937) отмечает ясную фагоцитарную реакцию у гусениц капустницы, зараженных яйцами наездника Apanteles glomeratus. Часть яиц постепенно обволакивается кровяными клетками хозяина, и в конце концов они распадаются и погибают, окруженные плотным синцитием из слившихся клеток.

 

Врожденный и приобретенный иммунитет не является стабильным у животного и может в значительной степени усиливаться или ослабляться под влиянием факторов, влияющих на организм хозяина. Эти влияния могут быть обусловлены различной диетой, сопутствующими заболеваниями и другими факторами.

Полноценный пищевой режим с достаточным количеством витаминов, белков, солей и т. п. значительно повышает врожденный и приобретенный иммунитет животных к паразитам. С другой стороны, недостаток витаминов некоторых минеральных солей снижает резистентность организма и создает условия, содействующие «пробиванию» однажды уже приобретенного иммунитета.

 

Так, например, в опытах Эккерта (Ackert, 1935) при кормлении цыплят авитаминозной пищей и заражении их Ascaridia в них развивалось в среднем по 58 червей, тогда как в цыплятах, воспитывающихся на нормальной, витаминозной пище, развивалось в среднем 4,4 червя. Авитаминозные кошки при заражении их большой дозой яиц Toxocara cati содержали в себе от 75 до 231 паразита, тогда как нормальные — всего 50. Фостер и Корт (Foster a. Cort, 1932, 1935) содержали подопытных собак на диете без солей и витаминов и нашли, что неполноценная диета не только снижает устойчивость собак, но «пробивает» возрастной и приобретенный иммунитет. Яйцепродукдия паразитов в авитаминозных хозяевах значительно повышалась.

 

Клэфем (Clapham, 1934) изучал влияние отсутствия солей кальция на паразитирование Heterakis gallinae у цыплят. При бескальциевой диете заражение было более сильным (81 червь на цыпленка), чем при нормальной диете (50 червей на цыпленка). Портер (Porter, 1935) исследовал влияние молочной диеты, сопряженной с отсутствием железа, на устойчивость крыс к Nippostrongylus muris. Он содержал крыс на молоке 45—172 дня и в этот период заражал их личинками Nippostrogylus. При молочной диете инвазия получалась вдвое сильней, чем при нормальной.

 

Крысы, находящиеся на диете, лишенные витамина А, снижают естественную и приобретенную резистентность к Nippostrongylus muris и к Strongyloides ratti (Spindler, 1933; Lawler, 1941, и др.). Это, вероятно, связано с нарушением функции кишечника. Недостаток в рационе крыс комплекса витамина В снижает резистентность к Hymenolepis fraterna (Вавилова, 1946, и др.)- Цыплята, получающие недостаточное количество витамина В, более чувствительны к заражению Ascaridia (Ackert. 1942; Watt, 1944). Недостаток биотина приводит к тому, что цыплята очень тяжело переносили заражение Plasmodium lophurae. На высоте инфекции среднее количество паразитов на 10 000 эритроцитов составляло 9524, в то время как у контрольных, при нормальном питании, оно составляло 3550 (Trager, 1947). Мыши, содержавшиеся на диете без казеина, не вырабатывали иммунитета к Plasmodium berghei (Prakash, 1957). Крысы, получающие углеводную диету значительно легче заражаются Balantidium, Trichomonas, Lamblia, чем находящиеся на белковой диете (Hegner, 1937, и др.). Крысы, получавшие мясо или дрожжи, не только не заражались лямблиями, но и освобождались от них, если до этого были заражены (Глуховцев, 1935).

 

Введение в пищевой рацион небольших количеств алкоголя также снижает резистентность хозяина. Это показано, например, на крыса;» при заражении их Hymenolepis fraterna (Largh, 1945) или на мышах, зараженных Plasmodium berghei (Sauted, Pastacaldi, Vuillet, 1956).

 

В целом ряде случаев можно наблюдать и обратные соотношения, когда резкое истощение организма хозяина под влиянием голодания или гипоавитаминоза приводит к гибели паразитов, так как сильно измененная среда обитания оказывается неблагоприятной и для самих паразитов. Так, например, Toxocara cati покидает чрезмерно рахитичных котят (Винницкий, 1937). Рейд (Reid, 1940, 1942) наблюдал, что це- стода Raillietina cesticillus, паразит кур, отбрасывает всю стробилу после голодания хозяина в течение 24—48 часов, теряя при этом свыше 90% своего гликогена. Рейд именно этой потерей гликогена объясняет и отрывание от головки стробил, лишающихся мышечной энергии, достаточной для сопротивления перистальтике кишок. Сколексы, однако, 'остаются в стенках кишки даже после 20 дней голодания курицы. Raillietina настолько чувствительны к пищевому режиму, что содержание в них гликогена обнаруживает правильные суточные колебания от 7,15% в 6 часов вечера (т. е. после целого дня кормежки) и до 3,68% в 6 часов утра, т. е. после проведенной хозяином без питания ночи.

 

Имеются данные, что сопутствующие заболевания снижают резистентность к заражению паразитами. Так, у мышей, ослабленных паратифозной инфекцией наблюдается аутоинвазия Hymenolepis fraterna (Hunninen, 1936). В отношении этих же паразитов имеются данные, что у беременных мышей развивается вдвое больше цистид_еркоидоз при заражении одинаковой дозой, чем у неб^ременных

 

Таких примеров, иллюстрирующих влияние внешних факторов Не. взаимоотношения паразита и хозяина, можно привести еще множество, и все они свидетельствуют о подвижности системы «паразит — хозяин». Важно еще и то, что при ослаблении резистентности хозяина различными факторами, в особенности диетой, может теряться его видовая специфичность и тем самым у него могут прижиться такие паразиты, которые при обычных условиях не развиваются. Повторение таких случаев и отбор довершают дело, способствуя образованию новых видов паразитов, удаляющихся от исходной формы.

 

 

 Смотрите также:

 

вакцины

Пассивная иммунизация обладает рядом преимуществ: специфичностью, недлительным и полностью устранимым влиянием, отсутствием аллергических реакций.

 

ГРИПП. Иммунология гриппа. Антитела, антигены

Более того, пассивная иммунизация мышей кроличьей антисывороткой к NA дает такой же эффект. Это свидетельствует о том...

 

Латентные вирусные инфекции, процесс размножения фагов...

Такой иммунитет называется пассивным. Он не столь эффективен и длителен, как активный
Сейчас существуют вакцины против многих бактериальных и вирусных заболеваний.