Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Нарушения внешнего дыхания при поражении полушарий и всех отделов ствола мозга

Нарушение внешнего дыхания у больных с поражением полушарий и всех уровней ствола мозга существенно отличается от нарушения внешнего дыхания у больных с преобладанием поражения полушарий    и    верхнего    (мезо-диэнцефального) отдела ствола мозга.

При преобладании поражения бульбарного отдела ствола мозга часто возникают периодические задержки дыхания, оно приобретает форму Чейн-Стокса или Биота (рис. 9). Если к нарушению дыхания центрального типа не присоединяется нарушение проходимости дыхательных путей или течение болезни не осложняется какими-либо другими заболеваниями, значительного учащения или уреже-ния дыхания не наблюдается. Больной остается спокойным (Ю. В. Зотов, 1959, 1964).

У больных с дыханием Чейн-Стокса или Биота в отличие от больных с волнообразным дыханием и с периодическими более глубокими вдохами, как правило, наблюдается уменьшение легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови. Иногда минутный объем дыхания уменьшается до 50—40% должной величины с одновременным уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 80—70%• Периодам диспноэ и апноэ соответствуют колебания насыщения артериальной крови кислородом до 6—7%.

Во время дыхания кислородом насыщение им артериальной крови повышается, но не всегда достигает 100%, а форма дыхания остается патологической (рис. 10). Дыхание остается патологическим и в том случае, если оксигенация артериальной крови при дыхании кислородом повышается до нормальных цифр. Время насыщения обычно не изменяется. Иногда наблюдается увеличение времени падения насыщения артериальной крови кислородом после перевода больного с дыхания кислородом на дыхание атмосферным воздухом, что, по всей вероятности, связано с пониженным потреблением кислорода тканями.

У большинства больных с незначительным увеличением оксигенации артериальной крови при дыхании кислородом насыщение им не достигает нормальных величин и после перевода на аппаратное искусственное дыхание. Это, по-видимому, обусловлено нарушением соотношения вентиляции и кровообращения различных отделов легких и нарушением диссоциации оксигемоглобина.

Развившаяся в результате нарушения внешнего дыхания гипоксия мозга ведет к углублению нарушения функции дыхательного центра и еще большему нарушению внешнего дыхания, а следовательно, к увеличению гипоксемии и гипоксии. Устанавливается, как и при периферическом типе нарушения внешнего дыхания, порочный круг, который имеет, однако, иной патогенез и требует других методов лечения.

Нарушение ритма дыхания или формы дыхательного цикла при поражении полушарий и всех уровней ствола мозга нередко сочетается с асимметрией амплитуды дыхательных движений грудной клетки. Закономерность развития ее в основном та же, что и у больных с поражением полушарий и верхнего отдела ствола без бульбарных симптомов.

Наиболее значительная асимметрия амплитуды дыхательных движений грудной клетки наблюдается при ушибе головного мозга со сдавлением внутричерепной гематомой.

При нарастании тяжести поражения бульбарных отделов ствола мозга длительность периодических задержек дыхания увеличивается, достигая иногда одной минуты и, если предпринимаемые лечебные мероприятия не приводят к улучшению состояния больного и регрессу стволовых симптомов, дыхание становится апнейстиче-ским, затем — типа гаспинг с последующей остановкой его и прекращением сердечной деятельности.

При терминальном дыхании насыщение артериальной крови кислородом уменьшается до 70—60%. Дыхание кислородом почти совсем не увеличивает оксигенацию артериальной крови или увеличивает ее незначительно. Оксигенация артериальной крови при терминальном дыхании обычно не возвращается к нормальным величинам и после перевода больного на аппаратное искусственное дыхание.

Наиболее наглядна смена форм нарушения дыхания в эксперименте на животных, где можно непрерывно проследить их: до нанесения травмы, в момент нанесения травмы и после травмы, до нормализации внешнего дыхания или до летального исхода.

В наших экспериментах из 83 собак, которым была нанесена тяжелая дози--рованная закрытая травма черепа и головного мозга, периодическое или терминальное дыхание наблюдалось у 45 собак.

У тех животных, летальный исход у которых наступал в первые 10—15 мин после кратковременной (от нескольких секунд до 2—4 мин) остановки дыхания, возникало спонтанное, как правило, терминальное дыхание (апнейстическое, кусмаулевское или типа гаспинг) с последующей окончательной остановкой его. Оксигенация артериальной крови в таких случаях быстро уменьшалась. Возникающее спонтанное терминальное дыхание не приводило к его увеличению.

При более длительном промежутке времени от нанесения травмы до летального исхода у одного и того же животного можно было проследить почти все формы патологического дыхания. При этом отмечалась определенная закономерность, которая наблюдается и у больных. Вначале возникали наиболее легкие формы нарушения — волнообразное дыхание или дыхание с периодическими более глубокими вдохами. Затем, по мере ухудшения общего состояния животного и нарастания стволовых симптомов, периодичность дыхания увеличивалась. Дыхание становилось чейн-стоксовым или типа Биота, с последующим переходом в терминальное дыхание и остановкой его  (рис. 11).

Насыщение артериальной крови кислородом при начальных формах периодического дыхания не изменялось пли незначительно уменьшалось. При возникновении апноических периодов наблюдалось значительное уменьшение окспгена-цни артериальной крови.

При быстром нарастании нарушения дыхания такой строгой последовательности смены форм его не отмечалось. Наблюдалось выпадение одной или нескольких форм. Волнообразное дыхание или дыхание с периодическими более глубокими вдохами сразу переходило в терминальное дыхание, минуя фазу чейн-стоксова и биотовского дыхания. В ряде случаев сразу после нанесения травмы возникало дыхание Чейн-Стокса или Биота.

Стволовый гепез нарушения ритма дыхания подтверждают данные морфологического и гистологического исследования мозга. Из 45 собак с периодическим пли терминальным дыханием морфологические и гистологические исследования головного мозга проведены у 16 собак, 12 из них пали на первые пли вторые сутки после травмы, а 4 собаки были забиты на четвертые сутки.

У 14 из 16 упомянутых собак, помимо изменений в области приложения травмы (нарушение целости костей черепа, размозженне мозгового вещества, внутричерепные гематомы), обнаружены тяжелые острые нарушения кровообращения, которые выражались в возникновении множественных распространенных диапедезных кровоизлияний в различных отделах головного мозга. Наиболее грубые изменения в виде кровоизлияний с геморрагическим размягчением мозгового вещества в окружности были сосредоточены главным образом в варолпе-вом мосту и в продолговатом мозгу. Во многих опытах кровоизлияния располагались в дне IV желудочка с разрушением эпендимы и прорывом крови в полость желудочка.

В большинстве опытов острые нарушения кровообращения развивались параллельно с резким отеком мозговой ткани, который, так же как и кровоизлияния, был наиболее выражен в области варолиевого моста и продолговатого мозга (рис. 12). Из 12 опытов, в которых не наблюдалось периодического или терминального дыхания, кровоизлияний в стволе мозга ни в одном случае отмечено не было.

Примерно такая же последовательность смены форм нарушения дыхания наблюдается при угнетении центральной нервной системы в результате воздействия на нее других патологических факторов: анемии, асфиксии инфекционных заболеваний, отравления (Lums-den, 1923, 1924; Taylor, 1930; И. Р. Петров, 1937, 1938; В. А. Негов-ский, 1954, 1960), что также можно связать с функциональным выключением различных отделов полушарий и ствола мозга.

Согласно экспериментальным исследованиям И. Р. Петрова, при нарастающей анемии головного мозга вначале нарушается функция больших полушарий, затем — промежуточного мозга и мозжечка, среднего и спинного мозга. Последней выключается функция продолговатого мозга. При обратимости патологического процесса восстановление функций центральной нервной системы происходит в обратном порядке: первой восстанавливается функция продолговатого мозга, последней — функция коры полушарий головного мозга.

В зависимости от уровня функционального восстановления дыхательного центра В. А. Неговский в процессе оживления организма после анемии выделил четыре основных фазы нарушения дыхания: I — фаза начальных вдохов; II — фаза атонального дыхания; III — фаза альтернирующего дыхания и IV — фаза вставочных вдохов, за которой следует нормальное дыхание. В каждой фазе можно наблюдать различные стадии патологического дыхания, например во II фазе — апнестическое дыхание, в III — дыхание Чейн-Стокса

Аналогичные фазы нарушения дыхания и примерно такая же последовательность смены их наблюдается у больных и в эксперименте на животных при восстановлении функции внешнего дыхания после травмы черепа и голового мозга. Проведенные исследования и данные литературы убедительно показывают, что ответная реакция мозга на различные вредности, проявляющаяся в нарушении внешнего дыхания, имеет однотипный характер, т. е. является универсальной, но с особенностями развития ее, присущими различным формам поражения.

При оценке нарушений внешнего дыхания у больных с поражением полушарий и всех уровней ствола мозга следует учитывать, что нарушения дыхания центрального типа обычно сочетаются с нарушением проходимости дыхательных путей в результате скопления в них слизи, крови, рвотных масс, цереброспинальной жидкости, западения языка и нижней челюсти, ларинго- и бронхоспазма или ларинго- и бронхопаралича.

Нарушение функции дыхательного центра, особенно его буль-барного отдела, сопровождается уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови. К уменьшению легочной вентиляции и артериальной гипоксемии ведет и нарушение проходимости дыхательных путей. При одновременном действии этих двух факторов гипоксемия и гипоксия мозга нарастают особенно быстро, усугубляя уже имеющееся нарушение функции дыхательного центра . и  нарушение  проходимости  дыхательных  путей.  Устанавливается двойной порочный круг, разорвать который можно лишь быстрым применением комплексного целенаправленного лечения.

Клиническая картина нарушений внешнего дыхания у таких больных складывается из сочетания нарушений дыхания цетраль-ного и периферического типов. Однако на первый план обычно выступает нарушение дыхания периферического типа. Только после полного восстановления проходимости дыхательных путей можно определить форму и степень нарушения дыхания центрального типа.