Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Нейроофтальмологическое исследование важно для определения степени тяжести повреждения, темпа и характера прогрессирования процесса, эффективности терапии и прогноза.

Глазные симптомы при закрытой травме черепа и головного мозга отмечаются часто: по данным ЛНХИ (И. Д. Федорова, 1969) — у 79% больных; по данным Ю. М. Родионова (1970) — у 85% больных.

В остром периоде травмы преобладают поражения зрительного пути (49,5%), наиболее часто — поражения хиазмы (33%)- На втором месте по частоте стоят нарушения зрачковой иннервации — 48,5%, с преобладанием анизокории—24%. Поражения нервов глазодвигательного аппарата наблюдаются у 26,5% больных, из них наиболее часто поражение отводящего нерва (13,5%)- Поражения кожи век и конъюнктивы отмечаются у 38,5% больных. Наиболее редкие глазные симптомы—экзофтальм (2,6%), полная односторонняя офтальмоплегия (1,5%) атрофия зрительного нерва (1%) и ретинит Пурчера (0,5%). При сопоставлении частоты отдельных глазных симптомов с клиническими формами травмы следует отметить, что застойные соски, смытость границ сосков наблюдаются только у больных с ушибами головного мозга тяжелой и средней степени. Нарушения зрачковой иннервации и поражение нервов глазодвигательного   аппарата   также   выявляются   значительно чаще у этой группы, чем у больных с ушибом легкой степени и сотрясением головного мозга. Мидрназ с отсутствием реакций зрачков на свет отмечается только при ушибах головного мозга тяжелой степени. Исключительно при тяжелых ушибах мозга обнаруживаются кровоизлияния в сетчатку.

В отдаленном периоде травмы большинство глазных симптомов отмечается значительно реже или отсутствует. Единственная группа симптомов, которая наблюдается в отдаленном периоде почти в 2 раза чаще, чем в остром,— это поражения зрительного пути, что обусловлено более частым поражением хиазмы и интракрани-алыюй части зрительных нервов вследствие развития посттравматического базального арахноидита головного мозга.

Для четкой диагностической и прогностической оценки целесообразно разделение симптомов на группы: I—поражение зрительного пути; II — поражение сетчатки; III — нарушение зрачковой иннервации; IV — поражение нервов глазодвигательного аппарата; V—поражение век и конъюнктивы глазного яблока; VI — изменения положения глазных яблок в орбите.

В I группу входят поражения зрительного нерва (застойные соски, смытость границ сосков, атрофия зрительного нерва, поражение интракраниальной части зрительного нерва), поражения хиазмы, поражения центрального неврона зрительного пути; во II — кровоизлияния в сетчатку, ретинит Пурчера; в III—анизокория, изменения ширины зрачков (миоз, мидриаз); в IV — поражения отводящего нерва, глазодвигательного нерва, полная односторонняя офтальмоплегия; в V — кровоизлияние в кожу век, субконъ-юнктивальные кровоизлияния и в VI группу экзофтальм и энофтальм.

Поражение зрительного нерва, приводящее к простой атрофии, отмечается по данным различных авторов у 0,5—6% больных при черепно-мозговой травме различной степени тяжести. Резкое снижение остроты зрения (от 0,005 до слепоты) наблюдается более чем у половины больных и, как правило, выявляется непосредственно после травмы. В первые дни как со стороны переднего отрезка глазного яблока, так и глазного дна изменений не отмечается. Единственным симптомом, подтверждающим наличие тяжелого повреждения зрительного нерва (особенно у тяжелых, неконтактных больных), является отсутствие прямой реакции зрачка на свет на пораженном глазу при сохранении содружественной реакции на свет со здорового глаза на больной. Наряду с этим содружественная реакция зрачка на свет с больного глаза на здоровый отсутствует. Первые офтальмоскопически видимые признаки простой атрофии зрительного нерва выявляются на 14—21-й день после травмы.

Слепота, возникающая непосредственно после травмы, чаще остается стационарной. Но возможно и некоторое восстановление зрительных функций, особенно при раннем начале лечения. Патогенез поражения не вполне ясен. Полный или частичный разрыв нерва в канале зрительного нерва  (или интракраниально) крайне редок. Ряд авторов видит причины атрофии нерва в его сдавлении, вызываемом или костными фрагментами (Doden, 1962, и др.), или гематомой в оболочках нерва, а в позднем периоде — костной мозолью. Наиболее обоснованной является сосудистая теория патогенеза посттравматической атрофии зрительного нерва. Она подтверждается клиническим течением и малой эффективностью оперативного лечения (Turner, 1943; Brandle, 1955; Walsh, 1963, и др.).

Застойные соски зрительных нервов отмечаются в 5—10% наблюдений с черепно-мозговой травмой. Среди больных с ушибом головного мозга в сочетании только с субарахноидаль-ным кровоизлиянием они наблюдаются в 7,1%, а при наличии внутричерепной гематомы —в 29,3%. Застойные соски зрительных нервов в остром периоде травмы чаще бывают начальными. Выраженные застойные соски наблюдаются редко, а степень выстояния и увеличение диаметра диска никогда не бывают столь значительными, как при опухолях головного мозга. Поздние же застойные соски, наблюдаемые у больных с хроническими субдуральными гематомами (в 50% случаев), напротив, бывают резко выраженными и, как правило, сочетаются с резким сужением полей зрения, связанным с поражением хиазмы. В дальнейшем возможен их переход во вторичную атрофию зрительных нервов со снижением остроты зрения.

Ранние застойные соски, возникающие в первые двое суток после тяжелой травмы, указывают на быстро нарастающую внутричерепную гипертензию, обычно обусловленную тяжелым ушибом головного мозга и формированием внутричерепной гематомы. Сочетание ранних застойных сосков с резкой анизокорией и отсутствием реакции зрачков на свет в первые сутки после травмы делает диагноз гематомы бесспорным.

Застойные соски, выявленные на 3—20-е сутки после травмы, не являются столь грозным прогностическим признаком и более чем в половине случаев наблюдаются у больных с тяжелым ушибом головного мозга, сопровождающимся только субарахноидальным кровоизлиянием без внутричерепной гематомы. Однако появление их обязывает к динамическому наблюдению за больным и исключению диагноза внутричерепной гематомы.

Односторонний застойный сосок не может быть с достоверностью использован для определения стороны расположения гематомы, так как он отмечается и на стороне, противоположной гематоме, а также при двусторонних гематомах.

Застойные соски при закрытой травме черепа п головного мозга возникают под влиянием двух основных факторов: повышения внутричерепного давления и кровоизлияний в межвлагалищные пространства зрительного нерва  (Walsh, 1963; Е. Ж- Трон, 1945).

Поражения сетчатки редки (5%)- Травматическая ан-гиопатия сетчатки, или ретинит Пурчера, характерна для сочетан-ной травмы черепа и головного мозга и сдавления грудной клетки или резких сотрясений туловища. Клинически он выражается в появлении по соседству с диском зрительного нерва серовато-белых очагов, располагающихся по ходу крупных вен. Превалируют случаи тяжелого течения заболевания с развитием атрофии зрительного нерва и снижением остроты зрения до 0,01—0,1. Патогенез поражения неясен. Причина, возможно, лежит в лимфоррагиях, разрывах сосудов сетчатки или в нарушении центральных вазомоторных механизмов.

Кровоизлияния в сетчатку отмечаются у 5% больных с черепно-мозговой травмой, причем только у больных с тяжелым ушибом головного мозга. Кровоизлияния в сетчатку возникают в первые сутки и, видимо, в первые часы после травмы. Форма их многообразна. Иногда они сочетаются с начальными застойными сосками зрительных нервов и ретинитом Пурчера.

Поражения хиазмы возникают в результате прямого повреждения в момент травмы с полным или частичным разрывом < хиазмы и нарушением ее кровоснабжения, а также вследствие развития базального арахноидита.

Поражения хиазмы по типу разыва или нарушения кровоснабжения наблюдаются редко (0,2%), как правило, у больных с ушибом головного мозга тяжелой степени, чаще базальным. По выходе из бессознательного состояния у больных с повреждением хиазмы выявляется значительное снижение остроты зрения (от 0 до нескольких десятых). Имеется разница в остроте зрения обоих глаз. В дальнейшем острота зрения может улучшиться, однако при остроте зрения, равной 0, улучшения обычно не наступает.

Простая атрофия зрительных нервов офтальмоскопически выявляется обычно в сроки 1 —1,5 месяца с момента травмы. Изменения полей зрения при травме хиазмы бывают 3 типов: 1) полная или почти полная битемпоральная гемианопсия, обычно с сужением носовых половин поля зрения; 2) слепота одного глаза в сочетании с полной или почти полной височной гемианопсией другого глаза; 3) асимметричная гомонимная гемианопсия с сужением противоположных половин поля зрения. Возможно некоторое улучшение границ поля зрения в сроки от 3 до 9 месяцев с момента

травмы.

Травма хиазмы нередко сочетается с поражением диэнцефаль-но-гипоталамической области в виде ряда эндокринно-обменных расстройств, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, что обусловлено общностью кровоснабжения заднего отдела хиазмы и гипоталамуса.

Поражения хиазмы вследствие развития базального арахноидита головного мозга нередки. Частота их в остром периоде травмы— 33%, в отдаленном—- от 60,8%, в срок от 1 года, и до 79,8% в срок свыше 2 лет после травмы. Не только ушиб головного мозга средней или тяжелой степени, но и ушиб мозга легкой степени, а также сотрясение головного мозга может явиться причиной возникновения ранних форм поражения хиазмы, особенно при несвоевременном начале лечения и несоблюдении режима. Роль внутричерепных кровоизлияний, в частности субарахноидальных, в возникновении травматического арахноидита головного мозга несомненна (В. М. Угрюмов, и А. С. Хурина, 1950; К. Я. Оглезнев, 1963, и др.). Однако он может развиваться и без предшествующего суба-рахноидального кровоизлияния.

Мы позволим себе лишь коротко остановиться на клинике развитого оптохназмалыюго арахноидита и более подробно осветить вопрос о возможности клинического проявления травматического оптохиазмального арахноидита в ранние сроки после травмы.

Исследованиями ряда авторов доказано, что при оптохиазмаль-ном арахноидите речь идет о диффузном хроническом продуктивном арахноэнцефалите с наибольшими морфологическими изменениями в базальных цистернах (Н. Н. Бурденко, Б. Г. Егоров, А. В. Скородумова, 1940; Е. Ж. Трон, 1966; Е. И. Строганова и А. В. Шевалье, 1968, и др.). Значение черепно-мозговой травмы, наряду с гриппом и синуситами, как этиологического фактора возникновения арахноидитов головного мозга и, в частности, оптохиазмального, подчеркивается многими исследователями (Gibault, 1959, и др.).

Оптохиазмальный арахноидит — хроническое, медленно развивающееся заболевание. Острота зрения снижается в течение нескольких месяцев. Однако описаны случаи более быстрого понижения зрения — от нескольких дней до нескольких недель. Из изменений глазного дна наиболее часто наблюдается простая атрофия зрительных нервов. Иногда в ранней стадии можно отметить явления неврита. При травматическом оптохиазмальном арахноидите острота зрения нередко остается нормальной в течение длительного срока, так же как и состояние глазного дна. Диагностика оптохиазмального арахноидита, особенно в ранние сроки после травмы, базируется на исследовании полей зрения, отличающихся большим разнообразием. Это объясняется распространением патологического процесса, кроме хиазмы, и на внутричерепную часть зрительных нервов. По данным Е. Ж- Трона (1966) и других авторов, отмечается относительно малая частота наиболее типичных хиаз-мальных изменений поля зрения, например полной битемпораль-ной гемианопсии.

Согласно исследованиям, проведенным в Ленинградском нейрохирургическом институте, начальные формы поражения хиазмы возникают уже в ранние сроки (до 1 месяца) после травмы и выявляются при периметрии в виде более или менее выраженного би-темпорального сужения границ полей зрения или сужения по всем меридианам с битемпоральным уклоном, у некоторых больных только на малую белую метку или красный цвет. Острота зрения и глазное дно, как правило, не изменены. Иногда в первые две недели после травмы наблюдается нормальное поле зрения или сужение границ поля зрения одного глаза. При дальнейшем наблюдении, в срок до 1—1,5 месяцев, отмечено появление хиазмальных изменений или присоединение изменений и на втором глазу с возникновением битемпорального сужения границ полей зрения.' Ранние формы поражения хиазмы обычно прогрессируют уже в срок до 1,5—2 месяцев с момента травмы, причем как у больных с ушибом головного мозга средней и тяжелой степени, так и легкой степени, а также и сотрясением головного мозга. Наиболее часто ухудшение наступает на 20—30-й дни, реже — от 1 до 1,5 месяцев после травмы, т. е. в сроки, когда, согласно данным Л. И. Смирнова (1947), асептический серозный лептомеиингит переходит в фазу хронического продуктивного арахноидита.

Поражения центрального и еврон а зрительного пути наблюдаются в 2 %, чаще у больных с ушибом головного мозга с преимущественным поражением затылочной доли, сочетающиеся с переломами затылочной кости. Реже это поражение связано с ушибом височной доли. Оно выявляется при периметрии в виде различных типов гомонимной гемианопсии. Иногда возможно частичное восстановление дефектов поля зрения, однако улучшение отмечается лишь при частичной гомонимной гемианопсии и не наблюдается при полной. Необходимо подчеркнуть высокую топическую достоверность гомонимных гемианопсии центрального происхождения при определении стороны локализации внутричерепной гематомы. К сожалению, при острых гематомах состояние больных бывает крайне тяжелым, что делает невозможным исследование поля зрения.

Нарушения зрачковой иннервации, особенно неравномерность зрачков (анизокория), имеют огромное значение для топической диагностики повреждения мозга и дальнейшей тактики нейрохирурга. Частота анизокории в остром периоде травмы значительна—23,7—35,3% (Wortis, Kennedy, 1934; Tonnis, Steinmann, 1951; Remky, 1965, и др. При травме, сопровождающейся образованием внутричерепных гематом, частота ее возрастает до 44—59%. При хронических субдуральных гематомах частота анизокории достигает лишь 20,3—25% и диагностическая ее ценность также меньше, ввиду того, что локальная неврологическая симптоматика бывает стертой и в клинической картине доминируют симптомы повышения внутричерепного давления.

Вопрос о ценности анизокории для топической диагностики внутричерепных гематом до настоящего времени является спорным, но большинство авторов считают ее одним из самых важных симптомов. Исследования, проведенные в институте, позволяют считать, что с точки зрения диагностической ценности анпзокорня при черепно-мозговой травме может быть разделена на два вида: 1) резкая анизокория с отсутствием реакции одного, или обоих зрачков на свет; 2) анизокория с нерезкой разницей в диаметре зрачков (Г—2 мм) и, как правило, без угнетения реакции на свет.

Первый вид анизокории отмечается значительно чаще, наблюдается обычно у больных с тяжелым ушибом головного мозга и нарастающим его сдавлением как вследствие отека, так и в связи с формированием внутричерепной гематомы. У больных с внутричерепными гематомами этот вид анизокории отмечается в 58,5%, причем имеет важное значение для диагностики стороны расположения   гематомы:   у  4/э   больных   с   односторонними   гематомами мидриаз  отмечается  гомолатерально гематоме.  Следует  помнить, что в 7в случаев мидриаз может быть и гетеролатеральным.

При двусторонних гематомах выявляется или перемежающаяся

анизокория или мидриаз на стороне большей по объему гематомы.

Среди больных с субдуральными гематомами анизокория наблю

дается относительно чаще (2/з случаев), чем среди больных с эпи-

дуральными гематомами ('/г случаев). Наиболее характерна анизо

кория для гематом, располагающихся в области височной доли,

особенно распространяющихся на основание черепа в среднюю

черепную ямку.

Сроки возникновения анизокории при черепно-мозговой травме,"! осложненной  внутричерепной  гематомой,  различны — от несколь-кпх часов до 25 суток после травмы, однако наиболее часто — в течение первых 2 суток.

В первые 2 суток после травмы анизокория возникает, как правило, при сочетании тяжелого ушиба головного мозга и внутричерепной гематомы, являясь крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Причиной возникновения резкой анизокории большинство авторов считают поражение глазодвигательного нерва, полагая, что нерв сдавливается в результате грыжеподобного тенто-риального вклинения гиппокамповой извилины (Holmann a. Skott, 1925; Woodhall, Davine, Hart, 1941; Odom, 1964) или придавливается к краю блюменбахова ската вследствие дислокации мозга п развития кливусного синдрома (Remky, 1965).

1 Анизокория второго вида отмечается реже. Она наблюдается при ушибах головного мозга различной степени тяжести, обычно без внутричерепных гематом, а также и при сотрясении головного мозга. Расширенный зрачок располагается примерно в равном числе наблюдений как на стороне ушиба мозга, так и гетеролате-рально. Таким образом, использование нерезкой анизокории с сохранением реакции зрачков на свет для топической диагностики ушибов головного мозга не представляет ценности. Патогенез этого вида_ анизокории неясен. Ее возникновение, возможно, связано с нарушением симпатической иннервации зрачка (Wilson 1949-Remky, 1965).

ГТоражения нервов глазодвигательного аппарата имеют определенное диагностическое значение (А. П. Ромо-данов и А. А. Духин, 1965; Д. Г. Жученко, 1965, и др.). Наиболее часто поражается отводящий нерв, затем глазодвигательный и редко — блоковидный   (Sachsenweger,   1966; Rucker,   1958, и др.).

Поражения отводящего нерва наблюдаются в 13,5% и бывают пренмуществено двусторонними, нерезко выраженными. Топического значения эти повреждения не имеют.

Поражения глазодвигательного нерва, вызывающие парезы и параличи мышц глаза, как правило, бывают односторонними и наблюдаются в 7%. Половина их отмечается у больных с ушибом головного мозга, осложненным гематомой, наиболее часто субдураль-ной. Частота парезов глазных мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом при внутричерепных    гематомах,    невелика    и составляет лишь 8,5%- Однако латерализационное значение их в диагностике гематом можеть быть решающим, т. е. они отмечаются только гомолатерально гематоме. У половины больных парезы глазных мышц возникают одномоментно с анизокорией, сопровождающейся снижением реакции на свет расширенного зрачка. Полная или почти полная односторонняя офтальмоплегия является одним из редких симптомов при черепно-мозговой травме (1,5%). Она редка и при внутричерепных гематомах (4,2%), но имеет важное латерализационное значение, так как отмечена, по нашим данным, только гомолатерально гематоме.