Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Особенности нехирургического лечения диэнцифальной формы головного мозга

Первостепенной задачей лечения диэнцефальной формы поражения мозга является борьба с гиперкатаболизмом и гиперергическими реакциями симпато-адреналовой системы. Лечение должно быть направлено на борьбу с первичными и профилактику вторичных нарушений функций ствола мозга.

Наиболее эффективным средством является нейровегетативная блокада с физическим охлаждением до нормотермии или поверхностной гипотермии. Общее охлаждение сочетают с локальным чрескожным охлаждением головного мозга.

Нейро-вегетативная блокада с физическим охлаждением наиболее эффективна при проведении ее в самом начале развития диэнцефального синдрома. При показании хирургического лечения нейровегетативную блокаду начинают до операции. Если диэнце-фальный синдром слабо выражен, бывает достаточно нейро-вегетативной блокады без физического охлаждения. Но чаще необходимо проводить и охлаждение.

Ввиду того, что при диэнцефальном синдроме имеют место гипертермия и прессорные сосудистые реакции, в состав литической смеси, наряду с антигистаминными и нейроплегическими препаратами, должны входить ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний, ди-меколин) и антипиретики (амидопирин, анальгин). Из нейроплегических средств предпочтение следует отдавать аминазину, так как он обладает гипотермическим и адренолитическим действием.

Нейро-вегетативная блокада наступает быстрее и бывает более глубокой при одновременном применении анестетиков (новокаин или оксибутират натрия), которые вводят внутривенно капельно. Дозировку и различные сочетания препаратов определяют в зависимости от выраженности диэнцефального синдрома, состояния сердечно-сосудистой и других систем организма и лечебного эффекта. После снижения артериального давления до нормальных цифр ганглиоблокаторы отменяют.

Следует иметь в виду, что при проведении нейро-вегетативной блокады с применением оксибутирата натрия ЭЭГ не может служить показателем эффективности лечебных мероприятий. Изменения биоэлектрической активности мозга, вызываемые оксибутира-том натрия, неадекватны функциональному состоянию центральной нервной системы.

Физическое охлаждение начинают не ранее, чем через 30— 40 мин от начала проведения нейро-вегетативной блокады. Литические смеси вводят каждые 3—4 ч. После купирования диэнцефального синдрома частоту введения их уменьшают до 4 раз в сутки.

Купирование диэнцефального синдрома, как правило, наступает через несколько часов от начала проведения нейро-вегетативной блокады и охлаждения. Полная ликвидация его происходит обычно через несколько суток, чаще — на 5—6-е сутки.

Если нейро-вегетативная блокада и физическое охлаждение прекращены преждевременно, диэнцефальный синдром развивается вновь и иногда более интенсивно.

Ввиду того, что при диэнцефальной форме поражения, как правило, имеются нарушения кровообращения и газообмена головного мозга с развитием компенсированной, а затем и некомпенсированной циркуляторной и тканевой гипоксии, одновременно с нейро-ве-гетативной блокадой проводят дегидратационную терапию.

Для предотвращения вторичных нарушений, перехода компенсированной циркуляторной гипоксии в некомпенсированную необходима как можно более быстрая и полная ликвидация гипоксии. В зависимости от степени нарушения кровообращения и газообмена головного мозга, выраженности отека его, применяют манни-тол или мочевину. При наличии симптомов значительного повышения внутричерепного давления целесообразно применять более сильные дегидратационные средства — мочевину или мочевину — маннитол. Однократного введения дегидратирующих средств обычно бывает недостаточно. Введение их повторяют примерно через 12 ч под клинико-физиологическим и биохимическим контролем.

У больных со значительным повышением церебрального веноз

ного давления показано кровопускание из одной или обеих внут

ренних яремных вен в количестве 20—40 мг. Кровь выводят шпри

цем. При отсутствии повышения периферического венозного дав

ления она может быть перелита в какую-либо периферическую

вену. Даже кратковременное уменьшение венозного застоя мозга,

внутричерепного давления создает благоприятные условия для

улучшения кровообращения. Этот, казалось бы, кратковременный

эффект может быть фактором, который разрывает порочный круг:

нарушение     кровообращения — метаболизма — кровообращения

мозга. Кровопускание из периферической локтевой вены в указанном выше количестве не оказывает подобного эффекта.

А. М. Гуревич и соавт. (1968) показали положительное действие кровопускания из верхней полой вены у животных во время оживления после полного прекращения кровообращения. При выведении 80—100 мл крови из верхней полой вены на первых минутах оживления застойные явления в мозге не возникали, смягчались нарушения метаболизма, предотвращалось или отсрочивалось развитие отека мозга, электрическая активность головного мозга восстанавливалась по благоприятному типу.

При диэнцефальной форме поражения мозга церебральная цнр-куляторная гипоксия обычно сочетается с гипоксической (дыхательной) гипоксией, обусловленной нарушением внешнего дыхания центрального или периферического типа. Часто они сочетаются.

Лечебные мероприятия по борьбе с гипоксической гипоксией должны проводиться в соответствии с типом нарушения дыхания. Восстановление проходимости дыхательных путей и оксигенотера-пии, как правило, обеспечивают нормальную вентиляцию легких и оксигенацию артериальной крови, за исключением тех случаев, когда имеется значительное учащение дыхания. Ингаляция кислорода не уменьшает частоту дыхания. Одышка исчезает только при купировании диэнцефального синдрома.

Значительное нарушение дыхания, требующее производства трахеостомии и перевода больного на аппаратное дыхание, при диэнцефальной форме поражения часто развивается вторично в результате нарушения кровообращения и газообмена головного мозга с развитием отека и дислокации его. Своевременное начало и правильное проведение целенаправленного лечения тяжелой травмы черепа и головного мозга в преимущественном большинстве случаев позволяют избежать трахеостомии. С другой стороны, при недостаточно эффективной борьбе с повышенным катаболизмом, дисгемическими нарушениями, как правило, развиваются вторичные нарушения дыхания, требующие производства трахеостомии и перевод больного на аппаратное дыхание. В таких случаях тра-хеостомия является полумерой ранее упущенных возможностей.