Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Нарушения внешнего дыхания периферического типа

Нарушения внешнего дыхания периферического типа обычно развиваются у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга, сопровождающейся нарушением сознания и бульварными явлениями (цереброспинальная и мезенцефало-бульбарная формы). В результате понижения или отсутствия кашлевого рефлекса скапливающиеся во рту и носоглотке слизь, кровь, рвотные массы (реже — спинномозговая жидкость) попадают в дыхательные пути, вызывая частичную, а иногда полную непроходимость их. Быстро развивается отек слизистой оболочки бронхов, трахеи, гортани, что еще больше затрудняет проходимость дыхательных путей. Нередко значительное нарушение дыхания вызывает одно лишь западание языка.

Клинические проявления нарушения проходимости дыхательных путей довольно специфичны и в описании их различными авторами нет противоречий (Echols с соавт., 1950; Echlin, 1956; Lewin, 1959; Descotes et Haguennauer, 1960; A. H. Шабанов и В. Л. Кассиль, 1961; А. А. Тикк, 1961, 1963; Frowein и Tonnis, 1963, и др.). Дыхание у таких больных осуществляется через рот. Оно обычно шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц шеи, грудной клетки и живота. Амплитуда и ритм дыхания неравномерны. Вдох и выдох усилены. Выдох часто сильнее и короче вдоха.

Легочная вентиляция и оксигенация артериальной крови обычно уменьшены. Величина снижения их зависит главным образом от степени нарушения внешнего дыхания и расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы. Часто, однако, значительная артериальная гипоксемия наблюдается при достаточной вентиляции легких и нормальной сердечной деятельности. Это, по-видимому, обусловлено нарушением диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры и нарушением кровоснабжения различных отделов легких. Нельзя исключить также нарушение диссоциации оксигемогло-бина, что также может вести к артериальной гипоксемии.

При аускультации грудной клетки по всей ее поверхности выслушивается шумное бронхиальное дыхание с множеством разнокалиберных булькающих хрипов. Аспирация инородных тел часто ведет к ателектазу различных участков легких, их долей и даже целого легкого, вследствие чего одышка усиливается, а легочная вентиляция и оксигенация артериальной крови еще больше уменьшаются.

Соответственно наблюдениям Echols (1950), Dunsmore (1953), Baker   и   Wise    (1956),    Bringle    (1966),    затруднение   дыхания вследствие нарушения проходимости дыхательных путей вызывает повышение венозного давления, которое передается внутричерепной венозной системе, приводя к венозному застою головного мозга. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилятацию. И венозный застой, и артериальная дилятация повышают внутричерепное давление, что способствует еще большему угнетению сознания, кашлевого рефлекса и функции дыхательного центра. Усиливается секреция желез слизистой оболочки дыхательных путей. Она может быть настолько обильной, что, по образному выражению Jackson, больные тонут в собственном секрете. Нарастание затруднения проходимости дыхательных путей ведет к еще большему уменьшению легочной вентиляции и повышению внутричерепного давления. Таким образом, устанавливается порочный круг, который можно разорвать только устранением затруднения проходимости дыхательных путей.

Следует также учитывать, что при нарушении проходимости дыхательных путей для преодоления сопротивления дыханию больной затрачивает значительную энергию. К большей затрате энергий ведет также беспокойство и двигательное возбуждение больного, возникшее в результате гипоксии, но больший расход энергии требует и большего потребления кислорода. Такие компенсаторные факторы, как учащение дыхания, увеличение скорости кровотока и увеличение объема циркулирующей крови, при значительном нарушении проходимости дыхательных путей быстро истощаются.

Нарушение проходимости дыхательных путей может быть обусловлено бронхоспазмом, ларингоспазмом и ларингопараличом. Этот факт наблюдался у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и был показан в эксперименте на собаках (Ю. В. Зотов, 1961).

Определение состояния голосовой щели основано на принципе регистрации изменения давления в выключенном из дыхания верхнем отрезке трахеи при условии его искусственного, ритмичного, равномерного повышения (С. М. Севастопольская,   1958).   Спонтанное  дыхание   осуществлялось   через   трахеостому.

Согласно данным литературы (Lohr, 1924; Starling, 1933; Luisada, 1934), при спокойном дыхании просвет гортани и бронхов имеет среднюю величину. При этом наблюдается ритмическое инспнраторное расширение и экспираторное сужение голосовой щели. При форсированном дыхании голосовая щель расширяется максимально. Grun и Neil (1955), регистрируя токи действия приводящих и отводящих мышц гортани у кошек, установили, что электрическая активность в абдукторах возникает во время инспирации, а в аддукторах — во время экспирации.

В этих экспериментах величина просвета голосовой щели регистрировалась до нанесения травмы, в момент нанесения се и после травмы. Одновременно проводилась регистрация дыхания и артериального давления путем кимографической записи.

Методические условия наших опытов не позволяли проследить зависимость изменения просвета голосовой щели от фаз дыхательного цикла, но наблюдались четкие изменения голосовой щели, выражающиеся в ее сужении и расширении, в зависимости от частоты, ритма и особенно амплитуды дыхания. При спокойном состоянии животного и ритмичном дыхании эти изменения были минимальными, и они значительно увеличивались при неравномерном ритме и амплитуде дыхания.

После нанесения травмы у 8 из 18 собак на фоне тяжелого общего состояния с выраженными стволовыми симптомами, периодическим пли терминальным дыханием наблюдалось различной степени сужение голосовой щели. У двух из них оно достигало полного закрытия просвета (). Ларингоспазм был настолько сильным, что между голосовыми связками невозможно было пройти интубационной  трубкой.  Длительность ларингоспазма  была  от нескольких  минут до часа.

При нормализации дыхания   (а  иногда раньше)   просвет голосовой щели становился таким же, каким был до нанесения травмы.

В отдельных  случаях,  при  быстром  и  значительном  нарастании  нарушения внешнего   дыхания     с   увеличением     артериальной     гипоксемии,     лариигоспазм сменялся ларингопараличом (рис. 4). Ларингопаралич наблюдался и у большинства животных в терминальном дыхании.

Следует подчеркнуть, что дыхание у всех собак осуществлялось через трахеостомическую трубку, так как при ларингоспазме имеющееся нарушение дыхания без трахеостомии усугублялось бы сопротивлением дыханию, вызванным сужением голосовой щели, что подтверждалось при переводе животного с трахеального дыхания на рото-носовое дыхание.

У 6 собак после нанесения травмы общее состояние было средней тяжести, артериальное давление стабильно. Не наблюдалось и значительных нарушений дыхания. Оно несколько урежалось, но оставалось ритмичным, у 4 собак развилось своеобразное упорядоченное дыхание. Во всех 6 случаях сразу после нанесения травмы или через несколько минут после нее наблюдалось различной степени расширение голосовой щели. С увеличением общего состояния собак дыхание становилось чаще. Вновь появлялось изменение амплитуды и ритма его в связи с реакцией животного на изменение окружающей обстановки. Одновременно с амплитудой и ритмом дыхания изменялась и величина просвета голосовой щели, но значительного длительного расширения или сужения ее не наблюдалось.

У остальных 4 собак общее состояние после нанесения травмы оставалось удовлетворительным. Стволовых симптомов не наблюдалось, нарушение дыхания и   изменение   артериального   давления   отмечалось   только   в   момент   нанесения травмы   и   в  течение  непродолжительного   времени   (10—15  мин)   после  нее.

Таким образом, установлено (Ю. В. Зотов, 1961), что при тяжелой травме черепа и головного мозга, сопровождающейся выраженными нарушениями функции ствола мозга с нарушением внешнего дыхания центрального типа, наблюдается различной степени и продолжительности ларингоспазм, достигающий иногда полного закрытия просвета голосовой щели. Ларингоспазм вызывает нарушение внешнего дыхания, вплоть до прекращения его. Возникающая при этом артериальная гипоксемия может увеличить степень ларингоспазма. В отдельных случаях сужение голосовой щели имеет место и при более легкой травме, но оно обычно менее выражено и непродолжительное.

При терминальном дыхании в большинстве случаев наступает значительное расширение голосовой щели, обусловленное парезом или параличом голосовых связок, что также вызывает нарушение прохождения воздуха через гортань в обоих направлениях.

Расширение голосовой щели, иногда значительное, наблюдается и при более легкой травме. В таких случаях выраженного нарушения внешнего дыхания не отмечается. Оно чаще ритмичное, с равномерной амплитудой и одинаковой продолжительностью вдоха и выдоха — своеобразное упорядоченное дыхание.

По всей вероятности, ларингоспазм, ларингопарез или ларингопаралич при травме черепа и головного мозга имеют центральное происхождение и зависят от функционального состояния дыхательного центра и связанных с ним ядер блуждающих нервов. Блуждающие нервы, иннервируя мышцы гортани, вместе с языкоглоточными и тройничными нервами проводят афферентные импульсы со слизистой оболочки верхних дыхательных путей к дыхательному центру, участвуя в регуляции дыхания.

Диагностика ларингоспазма у больных относительно проста. Клиническая картина его складывается из симптомов нарушения проходимости верхних дыхательных путей. Дыхание обычно шумное, затрудненное с участием вспомогательных мышц шеи и живота, а при закрытии голосовой щели — прекращается, хотя дыхательные движения мышц грудной клетки и диафрагмы сохраняются и даже в течение первых минут усиливаются, но затем, при значительной гипоксии, они также начинают ослабевать и прекращаются. Часто при ларингоспазме отмечается повышение тонуса скелетной мускулатуры.

При ларингопараличе, так же как и при ларингоспазме, дыхание может быть затруднено, но участие вспомогательных мышц шеи и грудной клетки в дыхании менее выражено. Дыхание хрипящее, напоминающее дыхание при западении языка и нижней челюсти, которые часто сочетаются с ларингопараличом. Тонус скелетных мышц обычно понижен.

Ларингоспазм и ларингопаралич могут развиться сразу после травмы или через некоторое время после нее, возникать повторно и чередоваться друг с другом. При диагностике ларингоспазма и ларингопаралича следует иметь в виду, что они нередко сочетаются с нарушением проходимости дыхательных путей в результате скопления в них слизи, крови, рвотных масс и, как правило, сочетаются с нарушением дыхания центрального типа.