Хронический сальпингоофорит

 (ХСО) является преобладающей формой ВЗОТ. Процесс может быть продолжением острого, однако возможно, что в его начале не было симптомов, присущих острой стадии. Чаще всего ХСО — результат недолеченного ОСО.

Установлено, что при ОСО изменяются тканевые и плазменные компоненты гемостаза, сопровождающиеся развитием хронического ДВС-синдрома [Назаров В. Г., 1988].

Хроническая стадия процесса характеризуется наличием инфильтратов, утратой физиологических функций слизистой и мышечной оболочек маточной трубы, развитием соединительной ткани, сужением просвета сосудов, склеротическими процессами, при длительном течении нередко возникает непроходимость маточных труб с образованием гидросальпинкса или без него (прекращение экссудации в связи со склерозом сосудов), с образованием спаечного процесса вокруг яичников. Могут образовываться перитубарные и периовариальные спайки, препятствующие захвату яйцеклетки.

Гистологическое исследование труб показало, что в течение первых 2 лет течения воспалительного процесса происходят компенсаторно-приспособительные изменения микрососудов в виде склероза артериол и гипертрофии венул. В исходе процесса возникает атрофия гладкомышечных клеток и склероз венул, что ведет к декомпенсации венозного сброса крови и варикозному расширению сосудов в истмическом отделе маточных труб [Глуховец Б. И. и др., 1983].

По мнению В.В.Серова, А. Б. Шехтера (1981), склероз не является «застывшим» процессом. Авторы выделяют инволюцио- нирующую (обратимую), стабилизированную и прогрессирующую (необратимую) формы склероза. Динамическое равновесие между биосинтезом и катаболизмом коллагена осуществляется фибробластами (основными клеточными элементами соединительной ткани), происходит при обычном течении патологического процесса. Развитие прогрессирующего (необратимого) склероза возникает при следующих условиях: диффузном повреждении паренхимы органа; длительном и возобновляющемся действии внешних или эндогенных факторов (вирус, бактерии, токсины и др.); поломке общих или локальных регулирующих систем; врожденных или приобретенных дефектах синтеза и катаболизма коллагена.

Среди факторов, управляющих биосинтезом и метаболизмом соединительной ткани, одними из основных являются адаптивные гормоны и биологически активные соединения. Известно, что глюкокортикоиды и СТГ гипофиза регулируют реакцию тканей, оказывая влияние на исходы воспаления. Под влиянием СТГ усиливается пролиферация фибробластов, ускоряются образование грануляций и соединительнотканная трансформация воспалительных изменений [Подзолкова Н. М., 1985].

Способностью стимулировать рост фибробластов обладает один из биологически активных веществ — серотонин. Его введение или избыточная продукция вызывает интенсивное образование фиброза. При этом механизм фиброобразования может быть двояким: либо за счет усиления коллагенсинтезирующей функции фибробластов, либо за счет увеличения числа коллаген- продуцирующих клеток.

Установлено, что для прогрессирующего фиброобразования характерно высокое содержание в крови СТГ и серотонина. Регрессирование фиброза под влиянием лечения находило отражение в положительной динамике указанных биохимических показателей крови [Колачевская Е. Н. и др., 1980, и др.].

Клинические проявления Хронического сальпингоофорита разнообразны, некоторые симптомы связаны преимущественно не с изменениями в придатках матки, а с неврозом, который нередко наблюдается при длительном течении ХСО и частых рецидивах заболевания. Основной жалобой являются болевые ощущения (тупые, ноющие), усиливающиеся при охлаждении, интеркуррентных заболеваниях, перед или во время менструаций. Характерны отраженные боли, возникающие по механизму висцеросенсорных и вис- церокутанных рефлексов. Боль обычно ощущается внизу живота, в паховых областях, в области крестца, во влагалище. Нередко интенсивность боли не соответствует характеру изменений в половых органах (остаточные проявления), боль особенно ощутима по ходу тазовых нервов (невралгия тазовых нервов, вегетативный ганглионеврит, возникшие вследствие хронического воспалительного процесса).

Нарушения менструальной функции (полименорея, олигоме- норея, альгодисменорея и др.) наблюдаются у 40—55 % больных и связаны преимущественно с наступающими нарушениями функции яичников (гипофункция, ановуляция и др.). Нарушения менструальной функции чаще возникают у больных ХСО с гипофункцией яичников.

Анатомические и функциональные изменения в маточных трубах и гипофункция яичников, присущие ХСО, часто являются причиной бесплодия; наблюдаются также патологические исходы наступившей беременности (самопроизвольные выкидыши, внематочная беременность).

Нарушения половой функции (болезненный коитус, снижение или отсутствие либидо и др.) отмечают 35—40 % больных. Причиной этих расстройств могут быть органические изменения в придатках матки, гипофункция яичников и других желез внутренней секреции, изменения в центральной и периферической нервной системе. Часто наблюдаются расстройства секреторной функции (бели), причиной которых могут быть сопутствующие кольпит и эндоцервицит.

При ХСО часто выявляются нарушения функций пищеварительных органов (колит и др.) и мочевыделительной системы (бактериурия, цистит, пиелонефрит), возможны также изменения функции гепатобилиарной системы.

При продолжительном течении и частых рецидивах ХСО в патологический процесс постепенно вовлекаются нервная, эндокринная, сосудистая системы и заболевание приобретает характер полисистемного процесса [Бодяжина В. И., 1978]. Изменения в нервной системе имеют восходящий характер (рецепторы, тазовые нервы, подчревные и другие сплетения, импульсация в центральную нервную систему), нередко приводят к развитию невротических состояний. Снижена трудоспособность женщин, нередко возникают конфликтные ситуации в семье.

Течение ХСО длительное. Оно характеризуется обострением болевых ощущений и ухудшением общего состояния под влиянием охлаждения, переутомления и других факторов. Отмечаются два варианта обострения ХСО [Бодяжина В. И., Стругацкий В. М., 1974]. При первом возрастают патологическая секреция, экссудативный процесс в придатках матки, усиливается болезненность при их пальпации, повышается число лейкоцитов, ускоряется СОЭ, что указывает на зависимость этих признаков от инфекционно-токсического фактора. При втором варианте преобладают жалобы на усиление болей, ухудшение самочувствия, снижение трудоспособности, неустойчивость настроения. Объективные показатели обострения инфекционного процесса отсутствуют; нередко наблюдаются невротические реакции, эндокринные и сосудистые нарушения.

Можно считать, что при втором варианте обострение ХСО связано не с непосредственным влиянием инфекционного фактора, а с нарушениями в нервной и других системах, возникшими ранее, в результате длительного существования процесса и сопутствующих нарушений.

Диагноз. Из данных анамнеза заслуживают внимания указания на наличие ранее перенесенного воспалительного процесса в придатках матки после аборта, осложненного течения родов, послеродового и послеоперационного периодов, внутрима- точных диагностических процедур, переохлаждения и пр. Первично хроническое течение сальпингитов отмечается у 65 % больных. Нет четких критериев, свидетельствующих о наличии ХСО по данным двуручного гинекологического исследования, при проведении которого крайне важно обращать внимание на положение и подвижность матки, состояние придатков матки, необходима пальпация крестцово-маточных связок и стенок таза.

УЗ-исследование позволяет диагностировать ХСО при наличии жидкости в маточных трубах (гидро- или пиосальпинкс).