Источником андрогенов при ПНЭС могут быть и надпочечники, поскольку имеет место умеренный гиперкортизм, и яичники, морфологические особенности которых (множественная кистозная атрезия фолликулов) приводят к нарушению процесса ароматизации и изменению стероидогенеза в сторону преобладания андрогенов. Гипертрихоз обычно не имеет особенно выраженного характера: на лице — лишь единичные стержневые волосы; более интенсивным бывает оволосение белой линии живота и внутренней поверхности бедер.

У женщин с ПНЭС значительно чаще, чем в популяции, встречаются транзиторная гипертензия, гипертоническая болезнь, гипергликемия и сахарный диабет, а также заболевания желче- выводящих путей и обменный полиартрит. Как указывалось выше, у них нарушен обмен со значительным увеличением содержания атерогенных липопротеидов, холестериновый коэффициент атеро- генности в 1,5 раза больше, чем у здоровых женщин с соответствующей возрасту массой тела. Перечисленные заболевания и нарушения обмена, свойственные возрасту 45 лет и старше, свидетельствуют о высоком риске развития атеросклероза и, следовательно, преждевременном старении женщин с ПНЭС.

Диагноз. ПНЭС относится к числу заболеваний, в диагностике которых гормональные исследования не играют определяющей роли. Поскольку в основе заболевания лежат нарушения функции центральных (гипоталамических и надгипоталамиче- ских) структур, эндокринные нарушения имеют плюригландуляр- ный характер. Относительно постоянный характер имеет повышение уровня АКТГ, инсулина и тестостерона, имеется также тенденция к повышению уровня пролактина и ЛГ. Уровни ФСГ, эстрогенов колеблются в пределах нормы, содержание прогестерона снижено, в связи с чем отмечается стойкая ановуляция.

Подобные гормональные сдвиги присущи и другим эндокрино- патиям и эндокринным заболеваниям, например легкой форме болезни Иценко — Кушинга, конституциональному ожирению, вторичным ПКЯ, поэтому проведение функциональных проб малоинформативно.

Большое значение в установлении диагноза имеют типичный анамнез, особенности течения заболевания и даже внешний вид больных.

Женщинам, у которых на основании анамнеза и клинических проявлений можно предположить диагноз ПНЭС, производятся следующие диагностические процедуры:

—        рентгенография турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учетом признаков внутричерепного давления и гиперостоза;

—        ЭЭГ с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция);

—        определение толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой (1 г/кг);

—        определение АКТГ, пролактина, кортизола, тестостерона, 11-ОКС в крови, 17-КС в моче;

—        биопсия эндометрия (даже на фоне аменореи);

—        УЗИ яичников для установления их размеров;

—        лапароскопия для определения размеров яичников, их макроструктуры и взятия биоптата для гистологического исследования.

Опорными пунктами в диагностике являются:

1)        типичное начало заболевания: прогрессивное нарастание массы тела после прервавшейся беременности или родов, на фоне которого развиваются олигоменорея и гепертрихоз;

2)        вторичное ановуляторное бесплодие;

3)        характерное распределение жировой ткани с преимущественным отложением жира на животе и плечевом поясе;

4)        симптоматика, указывающая на заинтересованность в патологическом процессе диэнцефальных структур мозга: полифагия, полидипсия, полиурия, тенденция к гипертензии, гипертермия, головная боль, нарушения сна и бодрствования, настроения.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Иценко — Кушинга. Желательна консультация общего эндокринолога. Для синдрома Иценко — Кушинга характерны значительное повышение содержания кортизола и АКТГ в крови при отсутствии нормального суточного ритма секреции этих гормонов, а также повышение 11-ОКС в крови, 17-КС в моче. Дексазоновая проба положительная. При болезни Иценко — Кушинга, обусловленной опухолью надпочечника, секретирующей кортикостероиды, проба с дексазоном отрицательная.

Очень важными дифференциально-диагностическими симптомами болезни Иценко — Кушинга являются массивное ожирение с характерным распределением жировой ткани, множественные трофические изменения кожи (багровые множественные полосы растяжения, гиперпигментация области локтей, шеи, нейродермиты); выраженная гипертензия и сахарный диабет, а также остеопороз, атрофические изменения в мышцах ног, выраженная мышечная слабость, гипертрихоз, имеющий вирильный характер.

Дифференциальную диагностику проводят также с первичными ПКЯ. Очень важным дифференциально-диагностическим признаком является характер бесплодия: при ПНЭС — вторичный, при ПКЯ — первичный. В разделе, посвященном синдрому ПКЯ, проводилось описание клинических проявлений ПКЯ центрального (гипоталамического) генеза. Большое сходство этой патологии с ПНЭС очевидно. Нарушения гонадотропной функции гипофиза и опосредованно — синтеза стероидов в яичниках, их поликистозные изменения являются следствием гипоталамиче- ских нарушений. Вторичные ПКЯ при гипоталамических функциональных нарушениях подтверждают положение, выдвинутое В.Н.Серовым (1984), о том, что функциональные нарушения являются первым этапом в развитии морфологических изменений яичников.

Дифференциальную диагностику проводят также с конституциональным ожирением, при котором нередко имеется олигомено- рея. Однако тип ожирения, его универсальный характер, отсутствие гипертрихоза и, как правило, ненарушенная репродуктивная функция свидетельствует о конституциональном ожирении, особенно если это подтверждается анамнестическими данными о превышении массы тела с детства.