5.1.2. Нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с беременностью

При описании клинической картины и гормональной характеристики ПНЭС было отмечено некоторое сходство гормональных нарушений и клинической симптоматики с болезнью Иценко — Кушинга. На это обратил внимание еще в 1970 г. В. Н. Серов, выделивший ПНЭС в особую нозологическую форму патологии репродуктивной системы женщины.

Клинические наблюдения и исследования показывают, что симптомы, характерные для ПНЭС, иногда развиваются у женщин не беременевших, не рожавших и даже не живших половой жизнью. Нарушения менструальной, репродуктивной функции и обменно-эндокринные нарушения на фоне ожирения описаны у женщин с нарушением процесса полового созревания, который определяют как пубертатный базофилизм [Старкова Н. Т., 1983], диэнцефальный синдром [Богданова Е. А., 1974] или гипотала- мический синдром периода полового созревания [Миримано- ва Р. П., 1986].

Описан нейроэндокринный синдром с нарушениями репродуктивной, менструальной функции на фоне ожирения и гепертрихо- за, развившийся после различных стрессорных воздействий, как острых, так и хронических [Старкова Н. Т., 1983; Fromen L., 1985; Улятовская Л. Н., 1986]. Авторы, описавшие подобные нарушения репродуктивной функции, неизменно подчеркивали центральный генез патологии и сходство симптоматики с болезнью Иценко — Кушинга (ее легкой формы).

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома, развивающегося вследствие перенесенной нейроинфекции: в результате нейроинфекции, особенно перенесенной в периоде полового созревания, нарушается образование и ритм выделения гипофи- зотропных рилизинг-гормонов — кортиколиберина (РГ АКТГ) и люлиберина (РГЛГ), а также нейротрансмиттеров (дофамина, серотонина, эндорфинов). Повышение выделения РГ АКТГ обусловливает повышение выделения АКТГ и развитие гиперко- ртицизма с увеличением уровня кортизола и надпочечниковых андрогенов в крови; вследствие повышения выделения ЛГ в яичниках формируются кистозно-атрезирующиеся фолликулы, в которых изменяется стероидогенез в сторону повышения образования андрогенов. В условиях развивающейся гиперандроге- нии созревание гипоталамических структур, регулирующих ритм выделения РГЛГ и РГ АКТГ, замыкает порочный круг, началом которого является воздействие нейроинфекции на гипоталамиче- ческие структуры.

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома, развивающегося вследствие стрессорных воздействий: стрессорные воздействия вызывают увеличение образования эндорфинов и уменьшение синтеза дофамина, что приводит к гиперпролактине- мии.

Следствием этого является ановуляторная дисфункция яичников с развитием относительной гиперэстрогении на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Одновременно стресс вызывает повышение выделения РГ АКТГ с увеличением синтеза и секреции АКТГ. Это приводит к повышению образования кортизола и андрогенов в корковом слое надпочечников. Повышение уровня пролактина также усиливает стимуляцию синтеза андрогенов в коре надпочечников. Повышенный уровень андрогенов в крови приводит к усилению внегонадного синтеза эстрогенов, тормозящих тонус дофаминергической системы гипофизотропной зоны гипоталамуса.

В патогенетических механизмах развития нейрообменно-эн- докринных синдромов, описанных выше, лежат нарушения функции гипоталамических структур, в частности, нарушения синтеза и деградации нейротрансмиттеров (дофамина, серотонина, 0-эн- дорфинов), а также чувствительности к ним нейросекреторных структур гипоталамуса. Эти нарушения сходны с таковыми при болезни Иценко — Кушинга, которая, как известно, у женщин чаще всего развивается именно после прервавшейся беременное- ти и родов, а также после нейроинфекций или стрессовых ситуаций ( 5.37).

Таким образом, ановуляторная дисфункция яичников и гипер- кортицизм развиваются на фоне различных патогенетических механизмов: нарушения гомеостаза во время беременности, ней- роинфекции, стрессорных воздействий.

Клинические проявления нейрообменно-эндокрин- ного синдрома весьма сходны с ПНЭС. Характерными симптомами являются ановуляция, нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, прогрессирующее увеличение массы тела и гипертрихоз. Бесплодие может быть первичным, особенно в тех случаях, когда нейроэндокринные нарушения возникают в пубертатном периоде или с началом половой жизни.

Клиническими проявлениями гиперфункции коры надпочечников служат полосы растяжения на коже, количество которых больше, а окраска интенсивнее, чем у больных с ПНЭС, а также тенденция к гипертензии и гипергликемии вплоть до развития гипертонической болезни и сахарного диабета.

Интенсивность этих клинических проявлений обусловлена степенью вовлечения гипоталамических структур и длительностью заболевания. Как и для ПНЭС, для других форм нейрообменно- эндокринного синдрома характерны диэнцефальные нарушения: полиурия, полидипсия, нарушения сна, гипертермия.

В диагностике данной патологии гормональные исследования имеют важное значение. Для нейроэндокринного синдрома, обусловленного нейроинфекцией и особенно стрессорными воздействиями, характерны повышение содержания кортизола, АКТГ и пролактина, причем уровень этих гормонов достоверно выше, чем при ПНЭС. Содержание ФСГ не изменено, уровень ЛГ имеет четкую тенденцию к повышению. Повышено также содержание кортизола и тестостерона в крови, причем уровень тестостерона коррелирует с развитием поликистозных изменений в яичниках.