Учебная литература для студентов медицинских вузов

Хирургия в вопросах и ответах

Владимир Юсков

— Что такое смешанная общая анестезия?

Общую анестезию называют смешанной, если одновременно вводят несколько анестетиков.

— Что представляет закись азота как анестетшс?

Это слабый анестетик с выраженным анальгезирующим действием, применяемый только в смеси с кислородом. Смеси с кислородом, содержащие 40—60 объемных процентов закиси азота, вызывают глубокую анальгезию. Стадия возбуждения отсутствует. В плазме крови закись азота находится в растворенном состоянии, с гемоглобином не связывается. Пробуждение после прекращения подачи газа наступает через 1—3 мин.

— Что представляет фентаннл как анальгетик?

Это мощный анальгетик с диапазоном действия 20—25 мин. Применяется в самом щадящем виде обезболивания — нейро-лептанальгезии. При недостаточности функции коры надпочечников от применения фентанила лучше воздержаться, так как он, как и другие наркотические анальгетики, может угнетать кору надпочечников. При использовании фентанила в нейролептанальгезии после операции может отмечаться депрессия дыхания, сочетаемая с судорожной ригидностью мышц туловища и грудной клетки. В этих случаях целесообразно введение конкурентного антагониста наролфина.

— Какие недостатки присущи проведению масочного наркоза?

Это наличие большого “мертвого” пространства, отсутствие изоляции дыхательных путей от ротовой полости и пищевода, необходимость предупреждения западения языка.

— Что относится к недостаткам внутривенной общей анестезии?

Это трудность управляемости наркозом, сохранение тонуса мышц, опасность асфиксии вследствие западения языка и рвоты, сохранение активности рефлексов.

— Какими преимуществами обладает эндотрахеальный наркоз?

Создание условий для оптимальной искусственной вентиляции легких, обеспечение проходимости дыхательных путей и их изоляция от полости рта и пищевода, достижение максимально необходимой релаксации мышц.

— Чем может быть обусловлена артериальная гипотензия ври проведении общей анестезии?

Недостаточной глубиной наркоза, нарушениями газообмена, уменьшением ОЦК при кровопотере, манипуляциями в области рефлексогенных зон.

— Чему отдать предпочтение при выборе анестетика для проведения наркоза пациенту 55 лет, страдающему гипертонической болезнью III степени, при пластике передней брюшной стенки по поводу послеоперационной грыжи?

Предпочтение следует отдать комбинации закиси азота с нейролептаналыезией.

— Перечислите возможные осложнения длительного нахождения катетера в вене.

Развитие химического флебита с последующей тромбоэм- -болией; возможность развития септического флебита и септицемии.

— К чему приводит венозный стаз?

К развитию гипотензии, повышенной кровоточивости операционной раны, метаболическому ацидозу.

— Что характерно для стрессовой реакции?

Задержка натрия и хлора, олигурия, эозинофилия, лейкоцитоз.

— Какое первое мероприятие необходимо выполнить при развитии дыхательного ацидоза? Осуществить гипервентйляцию.

— Какие изменения кислотно-основного состояния считаются компенсированными?

При рН 7,35—7,45.,

— Какая концентрация раствора глюкозы считается изотонической?

5% раствор.

— Назовите мероприятия, проводимые при олнгурни в послеоперационном периоде.

Адекватная гидратация, измерение относительной плотности мочи, внутривенное введение маннитола, коррекция водно-электролитного баланса.

— Какие первые признаки гиперкалнемии

? Сонливость и слабость.

— Какие первые признаки гипонатриемии?

Ортостатическое синкопе, перспирации, гипотензии.

— Какие показания к проведению сердечно-легочной реанимации? Отсутствие пульса и артериального давления, отсутствие

сердечных тонов, остановка дыхания.

— Что является показанием к прямому массажу сердца?

Отсутствие пульса на сонных артериях при закрытом массаже сердца в течение 2-х минут.

— Какие причины могут вызвать развитие отека легких?

Увеличение отрицательного внутрилегочного давления, повышение гидродинамического давления в легочных капиллярах, повышение коллоидно-осмотического давления крови, снижение лимфатической реабсорбции жидкости в легких.

— Что должна включать интенсивная терапия при отеке легких?

Санацию трахеобронхиального дерева, пеиогашение, кисло-родотерапию, искусственную вентиляцию легких, введение мочегонных и гормонов, ганглиолитики при необходимости.

— Перечислите элементы интенсивной терапии астматического статуса.

При I стадии: эуфиллин 2,4% раствор в дозе 10—15 мл, разведенный в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия

или 5% глюкозы; капельное введение глюкокортикостероидов (100—150 мг гидрокортизона или 90—120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение препаратов повторяют каждые два часа. При отсутствии эффекта назначают внутрь глюкокортикостероиды — преднизолон по 10 мг, триамцинолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметазон по 2—4 мг. Вводят до 2 л жидкости в связи с возникающей при тяжелых приступах дегидратацией, которая влияет на вязкость мокроты.

Во II стадии проводят такую же терапию, только дозу гормональных препаратов увеличивают в 1,5—2 раза. Для борьбы с ацидозом вводят внутривенно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Продолжают введение жидкости под контролем диуреза. Показана оксигемотерапия. При лечении астматического статуса противопоказано введение адреналина и других симпатомиметиков. так как это может вызвать эффект “рикошета” — резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады р-адренергических рецепторов. При отсутствии эффекта больной должен быть переведен в реанимационное отделение.

Больной в III стадии астматического статуса — гипоксичес-кой коме — должен быть переведен на искусственную вентиляцию. Продолжают введение гормональных препаратов, брон-холитиков, борьбу с дыхательной недостаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критерий улучшения состояния —отхождение мокроты и ослабление чувства удушья.

— Что происходит в организме при утоплении: а — в морской воде, б — в речной воде?

а — Морская вода гипертонична по отношению к плазме крови, поэтому развивается гиповолемия, гипернатриемия, гипер-кальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Быстро развив!”1Ш гиперосмолярный отек легких.

б — Быстро возникает выраженная гемодилюция и гиперво-лемия, развивается гемолиз, гиперкалиемия, гипопротеинемия, гипонатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Характерна резкая артериальная гипоксемия. Нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены.

— У больного множественные переломы ребер, острая дыхательная недостаточность. После интубация и перевода на ИВЛ состояние резко ухудшилось, нарастает гипоксия, А.Д снизилось до 80 мм рт. ст., тоны сердца глухие. Какая вероятная причина ухудшения?

Напряженный пневмоторакс, возможно разрыв трахеи ил” главного бронха.

— Перечислите основные признаки спинального шока. Гиперволемия, гипотония, брадикардия, атония сосудов.

— Какие причины могут привести к развитию инфекционно-

токснческого шока?

Перитонит, прорыв гнойников внутренних органов в свободную брюшную полость, пневмония (особенно абсцедирующая), эндометрит, менингит, инфекционный эндокардит, пиелонеф-рит.

— Какие изменения характерны для терминальной фазы перитонита, вызванного перфорацией язвы двенадцатиперстной кишки?

Токсическое поражение ЦНС, развитие функциональной непроходимости кишечника, развитие ДВС-синдрома, иммунодефицит, развитие печеночно-почечной недостаточности.

— Какие изменения КОС наблюдаются при диабетической коме? Гипонатриемия с метаболическим ацидозом.

— Опишите программу лечения анафилактического шока.

Адреналин — 1 мл 0,1 % раствора внутривенно капельно (если АД остается низким, через 15—20 мин повторить введение адреналина); глюкокортикоиды (преднизолон 75—150 мг внутривенно, дексаметазон 4—20 мг, гидрокортизон 150—300 мг внутривенно или внутримышечно); антигистаминные препараты (пипольфен — 2—4 мл 2,5% раствора подкожно, супрастин — 2—4 мл 2% раствора или димедрол — 1—5 мл 1% раствора); при асфиксии и удушье ввести 10—20 мл 2,4% раствора эуфил-лина внутривенно, алупент— 1—2 мл 0,05% раствора, изад-рин — 2 мл 0,5% раствора подкожно; при появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон — 1 мл 0,06% раствора в изотоническом растворе натрия хлорида; лазикс (фу-расемид) 40—60 мг внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида; если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; показано вве-

денне гидрокарбоната натрия — 200 мл 4% раствора и противо-шоковых жидкостей. При необходимости проводят закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию трахеи; при ¹ отеке гортани — трахеостомию.

— Что может послужить причиной перегрузки правого сердца?

Тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, массивный ателектаз легкого, гидроторакс, массивная пневмония, астматический статус.

— Опишите методику проведения форсированного диуреза при

остром панкреатите.

Предварительная водная нагрузка путем инфузии изотонических растворов электролитов, бикарбоната и глюкозы не менее 1—1,5 л; затем введение 15—20% раствора маннитола из расчета 1—1,5 г/кг массы тела; в последующем введение растворов электролитов с учетом ионограмм и введение до 1 л белковых препаратов (плазма, альбумин, аминопептид).

— Постройте программу интенсивной терапии при остром панкреатите.

Лечение шока и гиповолемии, лечение дыхательных нарушений, коррекция острых нарушений водно-электролитного баланса и КОС, купирование болевого синдрома, назначение цитостатиков и ингибиторов протеаз.

— Какие формы гнпертермнческнх реакций встречаются у хирургических больных?

Метаболическая, бактериальная, регуляторная, смешанная формы.

— Назовите характерные признаки злокачественной гипертермвн.

Тахикардия, аритмия, нестабильная гемодинамика, ригидность мышц, типерпноэ, цианоз, гипертермия, отек легких, энцефалопзтия, отек мозга, острая почечная недостаточность, миоглобинурия, гиперкалиемия.

— Постройте комплекс интенсивной терапии криза злокачественной гнпертермни.

Физическое охлаждение, назначение дентролена 2,5 мг/кг, введение лнзикса 10 мг/кг, кортикостероиды, внутривенное введение бикарбоната натрия из расчета 1 мэкв/кг, ИВ Л, окси-

генотерапия, новокаинамид до 10 мг/кг, введение поляризующих смесей.

• Опишите схему интенсивной терапии геморрагического н травматического шока.

• Инфузионную терапию, начинают со струнного вливания 1000—1500 мл полиглюкина, реополиглюкина, желатиноля, затем — 400—500 мл плазмы, протеина или альбумина. При кровопотере более 1000 мл, после этого начинают переливание консервированной крови, отмытых эритроцитов, эрнтропитар-ной массы. Кровь подогревают до температуры тела. В дальнейшем для ннфузионной терапии используют препараты крови в сочетании с растворами глюкозы, коллоидных и кристал-лоидных плазмозаменителей.

• Кровопотерю, не превьппающую 500—1000 мл, восполняют плазмозаменителямн, при кровопотере от 1000 до 3000 мл 50% ее восполняется кровью, свыше 3000 мл — 75% восполняется кровью.

• Скорость инфузии в первые часы — 50 мл/мин, а при угрожающем паданий АД ниже 60 мм рт.ст. — 100 мл/мин. При оказании помощи в поздние сроки кровопотеря, превышающая 20% ОЦК, должна быть превышена на 25%. Струйную инфу-зню продолжают до тех пор, пока АД ив достигнет 100 мм рт. ст., ЦВД — 60 мм вод. ст., диурез — 30—40 мл/ч.

• Анемия должна устраняться постепенно в последующие дни повторными переливаниями крови по 400—500 мл и кровезаменителей полифункционального действия (полифером).

• Для профилактики интоксикации натрия цитратом и снижения уровня кальция в плазме на каждые 500 мл крови вводят 5 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

• Для устранения болевого синдрома используют внутривенный способ введения анальгетиков. Внутримышечное или подкожное введение любых лекарств нежелательно, так как при нарушениях гемодинамики они плохо всасываются и эффект их действия непредсказуем. Дозу анальгетиков уменьшают вдвое потому, что у ослабленных больных даже назначение общепринятых дозировок может привести к угнетению дыхания.

• Для уменьшения побочного действия и усиления эффекта целесообразно анальгетики сочетать с седативными и антигис-таминными препаратами (5—10 мг сябазона, 10—20 мг супрас-тина, димедрола, до 25 мгдннрвзина).

• . Хороший эффект дает нейролептанальгезия (1 мл фентани-ла с 1 мл официнального раствора дроперидола). Однако дро-перидол обладает а-адренолитнческим действием и при гнно-, волемии может привести к неуправляемой гипотонии. Его можно использовать только после компенсации кровопотери и нормализации АД. ,

• Для улучшения микроциркуляции следует, кроме нормализации реологических свойств крови, использовать сосудорасширяющие средства для устранения спазма периферических сосудов (спазм сосудов — защитный механизм в условиях ги-поволемии для централизации гемодинамики). С этой целью назначают нейролептики (аминазин, дроперидол по 2,5—5 мг), но только после восполнения ОЦК, нормализации АД и ЦВД.

• Препараты, вызывающие сужение периферических сосудов (норадреналин, мезатон), применяют только в терминальных фазах шока после восполнения ОЦК.

• Более обосновано применение дофамина (2—5 мкг/кг/мин), который обладает Ь-адреномиметическим действием и расширяет сосуды почек, брыжейки и мозга, увеличивает сократимость миокарда и нормализует диурез. Быстрое введение и большие дозы дофамина вызывают спазм сосудов!

• При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикосте-роидов (гидрокортизона 1000—1500 мг, преднизолова 200— 250мг, дексаметазона 30—40 мг). Они обладают а-адрено-блокирующим действием, уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют мембраны лизосом.

• Для корре!сции метаболичесжого аождоза, возникающего при шоке, вводят раствор натрия гндрокавбоната с учетом показателен КОС. При их отсутствии его вводят в дозе 1 мл 4% раствора на 1 кг массы тела больного.

• Катетеризация мочевого пузыря и учет почасового диуреза — обязательное мероприятие при шоке, так как олиго-, анурия является ранним и достоверным признаком шока, а восстановление диуреза до 30—40 мл/ч свидетельствует о восстановлении органного кровотока.

• Для улучшения диуреза в случаях низкого ЦВД используют, мавнит (0,5—1 г/кг), а при нормальном или повышенном ЦВД — фурасемид (1 мг/кг массы тела).

* Кислородная недостаточность устраняется ИВЛ (по показаниям) или ингаляцией кислорода через носовой катетер или маску с газотоком 6—7 л/мин.

• В случаях массивных гемотрансфузий при геморрагическом или травматическом шоке: возможно возникновение острой дыхательной недостаточности, обусловленной развитием рес-пираторнвго дастресс-синдрома взрослых или тромбогеморра-гического синдрома. Интенсивная терапия должна быть направлена на профилактику и лечение этих осложнений,

• В ранних стадиях геморрагического шока с превентивной целью целесообразно назначать ингибиторы протеолитических ферментов (50000—100000 БД контрикала и др).

— Опишите респираторный двстресс-снндром взрослых.

К РДС относятся состояния быстро развивающейся дыхательной недостаточности у крайне тяжелых больных в результате первичного поражения не дыхательных функций легких. Причинами возникновения РДС могут быть: тяжелая травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, сепсис, панкреатит, разлитой перитонит, синдром Мендельсона (аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути). Характерно не только нарушение внешнего дыхания и газообмена, но и расстройство легочного кровообращения и других жизненно важных функций.

В развитии РДС определенное значение имеют массивные инфузии, при которых мельчайшие частицы инфузнонных сред, проходя через легкие (этот биологический фильтр), закупоривают легочные капилляры. Особенно опасно переливание без специальных фильтров донорской крови длительных сроков хранения, при котором и происходит эмболия легочных капилляров нитями фибрина и обломками клеточных элементов, что вызывает повреждение альвеолярно-капиллярных мембран и развитие гипоксии. Переливание свежей крови также оказывает отрицательное действие на легкие, поскольку иммуноактив-ные лейкоциты донора вызывакгг неспецифическую воспалительную реакцию. Немаловажное значение в развитии РДС имеют гиповолемия, дегадрахацяя, интоксикация, жировая эмболия, тромоо-геморрагичесий синдром, при которых происходит образование мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких. Инфекционный фактор имеет существенное значение в развитии РДС. У больных с выраженной интоксикацией,

тяжелой травмой развитию шокового легкого способствует ингаляция 100% кислорода.

• Опишите клинику РДС.

Клинически синдром проявляется гипотонией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спонтанной интервентиляции с ги-покапнией и артериальной гипоксемией. Выделяют 4 фазы развития РДС.

В 1-й фазе наблюдается спонтанная гипервентиляпия с газовым и метаболическим алкалозом, которые при благоприятном течении заболевания постепенно исчезают.

Для 2-й фазы характерна умеренная гипоксемия, которая плохо поддается коррекции. Она связана с увеличением легочного шунтирования, при котором значительная часть крови малого круга не оксигенируется.

В 3-й фазе гипоксемия приобретает стойкий характер из-за множества эмболии мелких легочных сосудов, которые на рентгенограммах определяются в виде очаговых диффузных ан-фильтратов. В этой фазе при использовании ИВЛ и ПДКВ удается поддерживать необходимый уровень РаО₂ только применением высоких концентраций кислорода.

В 4-й фазе развивается коматозное состояние, к гнпоксемин присоединяется гнперкапння и больные погибают при явлениях острой сердечной недостаточности я выраженного метаболического ацидоза.

- В чем состоят принципы профнлактнкн н лечения РДС?

Профилактика РДС и его лечение: ч¹

• Своевременное и иолаоценное лечение шока, сентических состояний я др. Восполиенне ОЦК плаэмозампдкающими растворами и декстранами для предупреждения йрегапин клеток крови.

• Гемотрансфузии только по жизненным показаниям свежезаготовленной крови и ее комшгаентов.

• Предупреждение и лечение гипергндратащга и отека легких (днуретики, глюкокортякостеройды и др.). Профилактика и терапия синдрома Мендельсона. Своевременная и полноценная оксигенотерапия, использование ИВЛ, ПДКВ.

• Предупреждение и раннее лечение гнойных осложнений.

• Коррекция метаболизма.

— Для борьбы с протеолизом назначаются ингибиторы проте-олитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс).

— Для профилактики и терапии микротромбозов легочных сосудов назначают реополиглюкин, гепарин, в более тяжелых случаях — фибринолитическая терапия.

— В наиболее тяжелых случаях у больных с выключением из дыхания большей части легочной паренхимы — использование мембранного оксигенатора.

— Что необходимо сделать для профилактики синдрома Мендельсона? Опорожнить желудок через зонд.

— Какие факторы могут привести К нарушениям свертывания крове?

Отсутствие или замедление свертывания крови могут быть обусловлены: снижением содержания фибриногена, снижением количества тромбоцитов, резкой гемодвлюцией, повышением гепариновой активности, фибринолизом. Повышенная кровоточивость во время операции может быть обусловлена гнперкапнией.

— Целесообразно ли применение гемостатическнх средств при отсутствии нарушений гемокоагуляцнн?

Необоснованное использование гемостатических средств может способствовать возникновению тромбоэмболнческих осложнений и тромбогеморрагического синдрома, при котором в ответ на развитие микротромбозов увеличивается фибринолитическая активность крови, усиливающая кровоточивость.

— Что такое острый фибринолиз?

Редкой причиной кровотечения в хирургии является острый фибринолиз. Как правило, активация фибринолитической системы возникает в ответ на острую кровопотерю, гипоксию, шок, клиническую смерть. Это компенсаторнаяреакшм организма, направленная на люсвидацию псюледствий внутрисосудистой коагуляции. Повьшение фнбфвяолнтическон активности наблюдается при различньп патологических состояниях, когда возникает усиленный распад иди иовреждение тканей: операция, воспаления, аллергические в анафшактяческие реакции, трансфузия несовместимой крови. Развитию фибринолиза способствует метаболический аяидоз. Некоторые фармакологические препараты также активизируют фибринолиз (полиглгокин, соли магния и др.).

— Какое лечение острого фибринолнза?

Лечение должно быть направлено на восстановление концентрации фибриногена в крови и нейтрализацию активности фибринолитических ферментов. Применяют препараты человеческого фибриногена в дозах от 2 до я снижения фиб-ринолитической активности внутривенно вводят 5% раствор аминокапроновой кислоты (до 100 мл). Хорошие результаты достигаются также введением антифибринолитического препарата амбена и ингибиторов протеолитических ферментов (тра-силола, контрикала, гордокса и др.).8 г. Дл

— Когда возникают кровотечения, обусловленные увеличением активности гепарина?

Такие кровотечения возникают при хронической уремии, аллергических реакциях, под влиянием салицилатов, после лучевой терапии, при шоке и коллапсе, гемолизе вследствие переливания несовместимой крови, введения гепарина с лечебными целями.

Повышение гепариновой активности сопровождается удлинением времени свертывания крови, тромбинового времени, снижением протромбинового индекса.

Эффективное средство нейтрализации гепарина — внутривенное введение 1% раствора протамина сульфата, который вводят дробными дозами по 10—20 мг под контролем времени свертывания крови.

— Опишите синдром диссемнннрованного внутрнсосудисто-го свертывания.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагическом синдроме, коагулопатии потребления) в результате распространенного внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования происходит потребление факторов свертывания, чрезмерная активация фибриноли-за, вследствие чего возникает кровотечение. В основе синдрома лежит нарушение микроциркуляции в результате осаждения фибрина, клеточных агрегатов, продуктов фибринолиза в сосудистом русле, повреждение стенки сосудов.

Причиной развития ДВС-синдрома может быть ряд заболеваний, сопровождающихся нарушением реологических свойств крови с замедлением кровотока, нарушением микроциркуляции, массивным поступлением в кровяное русло тромбопластина или его активаторов, агрегацией тромбоцитов, генерали-зованным поражением сосудистых стенок.

I стадия — гиперкоагуляция — характеризуется образованием сгустков фибрина, закупоркой мелких сосудов и нарушением микроциркуляции, в первую очередь в легких, почках, печени. На этой стадии для поддержания нормальных реологических свойств крови активируются антикоагулянтная и фиб-ринолитическая системы. Если причины, вызвавшие эти нарушения, не устранены, то происходит истощение свертывающей и фибринолитической систем, что приводит к гипокоагуляции — II стадии ДВС-синдрома. Возникающие при этом профузные кровотечения (Ш стадия) могут быть единственным проявлением этого осложнения.

— Назовите принципы диагностики ДВС-синдрома.

Диагностика ДВС-синдрома основывается на наличии в мазке крови “обломков” эритроцитов, тромбоцитопении (число их менее 75 • 10 ⁹/л), снижении уровня фибриногена крови (менее 1 г/л) и протромбинового индекса (менее 45%), повышении протромбинового времени до 16—20 с, повышении содержания в плазме крови антигепаринового фактора IV, снижении концентрации факторов V, VII, VIII, IX, X, XIII и антитромбина Ш, укорочении времени свертывания крови.

— Опишите принципы лечения ДВС-снндрома.

Лечение ДВС-синдрома представляет большую трудность, так как наряду с адекватной терапией основного патологического процесса, вызвавшего его, оно должно быть направлено на устранение противоположных явлений гиперкоагуляции и геморрагии.

ВI стадии, когда доминирует гиперкоагуляция, для прекращения процесса внутрисосудистого свертывания применяют антикоагулянты. Гепарин в малых дозах (2500—5000 ЕД) блокирует свертывание и уменьшает фибринолитическую активность, оказывает противоэкссудативное действие, устраняет повреждающее влияние гипоксии на капилляры. Вводят капель-но. Если одновременно применяют реополиглюкин, дозы гепарина могут быть уменьшены на 25—40%. Суточная доза гепарина колеблется в пределах 10000—15000 ЕД.

При гиповолемическом шоке гепарин следует использовать с осторожностью из-за опасности кровотечения, обусловленного дефицитом антитромбина Ш. Поэтому его вводят совместно

с плазмой, которая содержит большое количество этого фактора, и плазминоген, дефицит которого наблюдается при тяжелых формах ДВС-синдрома. При усиленном потреблении фибриногена и снижении его уровня в плазме крови ниже 1 г/л, а также при тромбоцитопении гепарин применяют с осторожностью. Для восполнения факторов свертывания крови применяют тромбоцитарную взвесь. При правильно подобранных дозах гепарина признаки гиперкоагуляции уменьшаются в течение 2—4 часов. В случаях резистентных форм ДВС-синдрома и сохраняющейся коагулопатии эффективны естественные активаторы фибринолиза (стрептолидаза, стрептодеказа, урокина-за). Перед их применением необходимо провести пробы на их переносимость и нейтрализовать ранее введенный гепарин про-тамином сульфата.

Во II стадии необходимо подавлять фибринолиз, который способствует геморрагическому синдрому. Для нормализации процесса свертывания и уменьшения фибринолиза на фоне ан-тикоагулянтной терапии используют ингибиторы протеаз, ин-гитрил (70—90 ЕД), глюкокортикоиды, которые, обладая анти-фибринолитическим и антитромболитическим действием, препятствуют активации плазминогена. С этой же целью применяют аминокапроновую кислоту (по 2—5 г через 2 часа) до прекращения кровотечения.

При профузном фибринолитическом кровотечении показаны прямые переливания крови, тромбоплазмы, тромбоцитар-ной массы, свежезамороженных эритроцитов в реополиглюки-не и альбумине. Фибриноген (по 3—6 г/сут) можно вводить только после введения гепарина с плазмой.

При лечении ДВС-синдрома необходимо устранение гипо-волемии, так как плохая перфузия и циркуляторная гипоксия при шоке приводит к нарушению проницаемости капилляров. Этому же способствуют бактериальные токсины, аллергогены. Для устранения гиповолемии используют плазмозаменители: реополиглкжин, альбумин. Целесообразна гемодилюция со снижением гематокритного числа до 0,3—0,35. При этом следует учитывать, что инфузия большого количества реополиглюки-на может приводить к “трансфузионной коагулопатии” из-за нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. С целью улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови вводят средства, уменьшающие агрегацию клеток крови и спазм кровеносных сосудов: кислоту ацетилсали-циловую, папаверин, эуфиллин, пентоксифиллин.

— О чем свидетельствует появление фибриногена В?

О претромботическом состоянии и гиперкоагуляции.

— О чем свидетельствует наличие продуктов деградации фибриногена?

О значительном снижении концентрации фибриногена.

— Какой из перечисленных препаратов вызывает гиперкоагуляцию крови: полпглюкин, растворы глюкозы, сорбитол, альвезин, реополиглюкин?

Альвезин.

— Опишите виды дегидратации.

Гипертоническая дегифятаэдмя возникает при опухолях надпочечников, ОПН, сахарном диабете, гипертермии, повышенной потливости, одышке. Клинические проявления: жажда, пониженный тургор кожи, плохое наполнение вен, сухость слизистых оболочек, снижение ОЦК, ЦВД, АД, диуреза, нарушение сознания, натрий плазмы > 145 мэкв/л, Ht > 55. Терапия: обильное питье, инфузии 5% раствора глюкозы, затем 3% раствора калия хлорида.

Изотоническая дегидратация — при потере желудочно-кишечных соков, форсированном диурезе. Клиника та же, но жажда выражена меньше, натрий плазмы в норме. Терапия: внутривенное введение изотонических растворов, коллоидных плазмозаменителей.

Гипотоническая дегидратация — при форсированном диурезе, сахарном диабете, полиурии, недостаточном введении жидкостей, содержащих натрий. Клиника: жажда отсутствует, натрий плазмы < 135 мэкв/л. Терапия: внутривенное введение 0,9—5% раствора натрия хлорида, 3% раствора калия хлорида.

— Опишите виды гипергидратации.

Гипертоническая гипергидратация возникает при введении гипертонических солевых растворов, альдостеронизме, ОПН. Клиника: жажда, нарушение сознания, повышение АД, ЦВД, ОЦК, иногда отеки, отек легких, натрий плазмы > 150 мэкв/л, Ht < 0,4. Терапия: диуретики, инфузии гипотонических и изотонических растворов глюкозы.

Изотоническая гипергидратация — сердечно-сосудистые

заболевания с отеками, болезни почек, гипопротеинемия. Клиника та же, но отсутствует жажда, генерализованные отеки, натрий плазмы 135—150 мэкв/л, Щ 0,4—0,55. Терапия: сердечные гликозиды, диуретики, бессолевая диета.

Гипотоническая гипергидратация — введение гипотонических жидкостей, ОПН. Клиника: отвращение к воде, повышенный диурез, АД вначале повышено, затем снижается, натрий плазмы < 135 мэкв/л, Ht < 0,4. Терапия: салуретики, ограничение жидкости, внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида.

— Опишите нарушения обмена калия.

Гипокалиемия (калий плазмы < 3,5 мэкв/л) Причины: недостаточное поступление ионов калия, избыточные потери желудочного и кишечного соков, потери с мочой, разведение крови, ХПН, длительное применение глюкбкортикостероидов, алкалоз. Клиника: снижение мышечного тонуса, адинамия, парез кишечника, аритмии, метаболический алкалоз, фибрилля-ция желудочков сердца. Коррекция: 30—50 мл 3 % раствора калия хлорида + 500 мл 5% раствора глюкозы + 8 ЕД инсулина, вводить медленно! Повторно, по'данным анализов, вводят расчетные дозы этих препаратов.

Гиперкалиемия (калий плазмы > 5, 5 мэкв/л). Причины: ОПН, избыточное введение ионов калия, гемолиз, ацидоз. Клиника: общая слабость, парестезии, асистолия. Коррекция: форсированный диурез, растворы глюкозы с инсулином, гемо-диализ.

— Опишите нарушения обмена хлора.

Гипохлоремия(хлор плазмы < 95 мэкв/л). Причины: избыточные потери ионов хлора. Клиника: метаболический алкалоз. Коррекция: растворы натрия, кальция, магния, калия хлорида, кислоты хлористоводородной.

Гиперхлоремия (хлор плазмы > НО мэкв/л). Причины: избыточное введение ионов хлора, гипертоническая дегидратация. Клиника: метаболический ацидоз. Коррекция: форсированный диурез салуретиками при гипергидратации, введение растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

— Опишите нарушения обмена кальция.

Гипокальциемия (кальций плазмы < 2 мэкв/л). Причины: ОПН, гипопаратореоидизм, панкреатит, гипопротеинемия, избыток кортикостероидов, опухоли, цирроз печени, массивная

трансфузия консервированной крови, гиповитаминоз. Клиника: тетания, стридор, диспноэ, понос, гиперрефлексия, сердечная слабость. Коррекция: 10 мл 10% раствора кальция хлорида 3—4 раза в сутки, 10 мл 10% раствора кальция глюконата 5—6 раз в сутки, седативные средства, эргокальциферол, паратире-оидин при гипопаратиреоидизме.

Гиперкалъциемия (кальций плазмы > 3 мэкв/л). Причины: хронический гломерулонефрит, гиперпаратиреоидизм, акромегалия, метастазы опухолей костей, недостаточность коркового вещества надпочечников. Клиника: мышечная слабость, жажда, гипорефлексия, аритмии, полиурия, рвота. Коррекция: растворы глюкозы с инсулином, сорбита, натрия.

— Приведите описание расстройств обмена магния.

Гипомагниемия (магний плазмы < 1 мэкв/л). Причины: про-фузные поносы, кишенные свищи, алкоголизм, цирроз печени. Клиника: повышенная возбудимость ЦНС, парестезии, судороги, аритмии. Коррекция: 20—30 мл 25 % раствора магния сульфата, 50—100 мл раствора магния хлорида.

Гипермагниемия ( магний плазмы > 2 мэкв/л). Причины: почечная недостаточность, диабет. Клиника: мышечная слабость, брадикардия, снижение АД, гипорефлексия, угнетение дыхания, при значительных дозах — наркотический эффект. Коррекция: 20—30 мл 10% раствора кальция хлорида, глюконата.

— Опишите метаболический ацидоз.

Метаболический ацидоз — дефицит оснований, приводящий к снижению рН. Декомпенсированный —рН < 7,35; компенсированный — рН > 7,35; BE < — 3 мэкв/л; рС0₂ < 45 мм рт. ст. Причины: все виды гипоксии, нарушения обмена, ОПН, избыточные потери щелочи, отравления кислотами, салицилатами, метиловым спиртом, гемодилюция. Коррекция: количество 8,4% раствора натрия гидрокарбоната, мл = 0,3 х BE x массу тела, кг; или количество ТНАМ .(трисамина), мл = BE x массу тела, кг.

— Дайте характеристику дыхательного ацидоза.

Это значительное повышение уровня рСО₂ в связи с выраженными нарушениями вентиляционной функции легких: рН < 7,35; рСО₂ > 45 мм рт. ст.; BE > + 3 мэкв/л (или при хронической дыхательной недостаточности и почечной компенсации BE > + 3 мэкв/л). Коррекция: нормализация вентиля-

ции легких (вспомогательная или ИВЛ), восстановление проходимости дыхательных путей.

— Опишите метаболический алкалоз.

Это избыток оснований, приводящий к повышению рН: де-компенсированный рН > 7,45; компенсированный рН < 7,45; BE > + 3 мэкв/л; рС0₂ > 45 мм рт. ст. Причины: потери желудочного сока, применение салуретиков, избыточное введение натрия гидрокарбоната, цитрата, лактата. Коррекция: 3 % раствор калия хлорида, 0,9% раствор кальция хлорида, 2,5% раствор аргинина хлорида (150—200 мл); 1экв/л раствор кислоты хлористоводородной (500—1000 мл).

— Дайте характеристику дыхательного алкалоза.

Это первичная альвеолярная гипервентиляция: рН > 7,45; рСО₂ < 35 мм рт.ст.; BE + 3 мэкв/л (или при длительной гипервентиляции и почечной компенсации BE < — 3 мэкв/л). Причины: гипервентиляция с гипокапнией (патология ЦНС, ги-пертермия, ИВЛ, возбуждение).

Коррекция: нормализация вентиляции легких (наркотические анальгетики, седативные средства), увеличение мертвого пространства, нормализация температуры тела. — Что такое искусственная гипотермия?

Под лечебной гипотермией следует понимать понижение температуры тела, вызванное физическим охлаждением, организма на фоне торможения фармакологическими средствами нейровегетативной и нейроэндокринной систем и терморегуляции.

Показания: необходимость снижения интенсивности обмена веществ во всем организме или в отдельных областях и органах для предупреждения кислородного голодания или борьбы с ним; предотвращение метаболических нарушений, возникающих во время операции и клинической смерти.

Методика: охлаждение кожных покровов, слизистых оболочек, серозных полостей, внутрисосудистое и комбинированное охлаждение. Уровень охлаждения: умеренная гипотермия — 34—28° С, промежуточная — 27—20° С, глубокая — ниже 20°С. Снижение температуры тела ниже 20° С возможно при искусственном кровообращении, так гак при этом возникает фиб-рилляция желудочков сердца.

— Что такое искусственная гипотония?

Управляемая (искусственная) гипотония — намеренное снижение АД с лечебной или профилактической целью (профилактика кровопотери при операциях, инсульта при артериальной гипертензии). Большое распространение получили гангли-облокаторы для искусственной гипотонии: бензогексоний, пен-тамин, арфонад, гигроний, имехин. Они угнетают передачу тонических влияний на сосуды из сосудодвигательного центра. Происходит перераспределение кровотока: кровоток в конечностях усиливается, во внутренних органах — замедляется, в почках он снижается параллельно со снижением АД. Массивная вазоплегия увеличивает общую емкость сосудистого русла, приводит к снижению АД и общего периферического сопротивления. Уменьшение венозного возврата уменьшает на 15—20% минутный объем кровообращения и незначительно уменьшает коронарный кровоток. Депонирование крови в сосудах большого круга разгружает малый круг кровообращения. Кровоток в сосудах головного мозга остается постоянным, признаки гипоксии мозга появляются при снижении АД ниже 60 мм рт. ст.

Ганглиоблокаторы, вызывая как бы вегетативную денерва-цию, вместе с тем повышают реактивность периферических адренергических и М-холинергических систем. Поэтому введение р-адреномиметиков и парасимпатомиметиков на этом фоне оказывает более сильный гипотензивный эффект