Хирургические заболевания желудка. Брюшная стенка, брюшина, забрюшинное пространство

  

Вся библиотека >>>

Оглавление книги >>>

 


Учебная литература для студентов медицинских вузов

Хирургия в вопросах и ответах


Владимир Юсков

 

Раздел 4. Хирургия органов брюшной полости

3. Хирургические заболевания желудка

 

 

— Опишите функциональные области слизистой оболочки желудка.

Область кардиальных желез желудка располагается в зоне от 0,5 до 4 см от начала кардии. Мелкие поверхностные железы секретируют слизь.

Париетально-клеточная область занимает проксимальные три четверти желудка, здесь имеются четыре типа клеток: слизис-

тые клетки вырабатывают щелочную слизь; зимогенные (главные) клетки расположены в глубине фундальных желез, выделяют пепсиноген, предшественник пепсина, необходимый для переваривания белков; кислотопродуцирующие (париетальные, обкладочные) клетки находятся только в железах дна и тела желудка, секретируют соляную кислоту и внутренний фактор Касла, их деятельность стимулируют ацетилхолин, гастрин, секретин, гистамин; энтероэндокринные клетки рассыпаны по слизистой оболочке всего желудка, синтезируют гастрин, желудочный ингибирующий пептид; тучные клетки собственного слоя слизистой секретируют гистамин.

Пилорические железы слизистой оболочки пилороантраль-ной области вырабатывают слизь, G-клетки — гастрин.

Поверхностный железистый эпителий, покрывающий слизистую оболочку, вырабатывает муцины (слизь) и бикарбонат, выполняет защитную функцию путем формирования слизис-то-бикарбонатного барьера. Этот барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других повреждающих факторов. Слизь постоянно секретируется на поверхность эпителия и достигает толщины около 1 мм. Этот слой имеет градиент рН: на поверхности слоя слизи рН равен 2, а на поверхности эпителиальных клеток более 7.

— Что является стимулятором выделения соляной кислоты обкладочными клетками?

Гастрин, гистамин, возбуждение блуждающего нерва, повышение уровня кальция в крови.

— Где образуется секретин?

В двенадцатиперстной кишке. Основным стимулятором освобождения секретина является соляная кислота.

— Какая принята классификация язвенной болезни желудка? Тип I — язва возникает в зоне между телом желудка и ант-ральным отделом. Тип II — язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки. Тип III — язвы пилори-ческого канала (больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки). Тип TV — высокие язвы, локализующиеся около пище-водно-желудочного перехода на малой кривизне желудка, склонны к малигнизации.

— Какая современная точка зрения на этиологию и патогенез язвенной болезни желудка?

Этиология и патогенез разнообразны и до конца не выяснены. Главное значение придается повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушениям регуляции кислотопродуцирующей, кислотонейтрализующей, эва-куаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, генетическому и бактериальному факторам.

Желудочная кислотность имеет существенное значение в патогенезе язвы, однако у большинства больных находят нор-мо- или гипоацидность, связанные с увеличением диффузии ионов водорода в стенку желудка.

Уровень гастрина повышен как натощак, так и после еды.

Рефлюкс желчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки, повреждение которого позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздраженной слизистой оболочкой и повреждать ее.

Генетические факторы: у ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз. У лиц с группой крови 0(1) вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30—40%.

Обнаружена этиологическая роль Helicobacter pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Грамотрицательный спиралевидный микроорганизм выделяют у 90% больных. Helicobacter pilori поражает эпителий желудка, возбудитель опсонизирует секреторный IgA и сывороточные Ig, действует как “разрушитель барьера”, способствуя обратной диффузии кислоты и развитию язвенного дефекта слизистой желудка.

Многие сопутствующие заболевания способствуют возникновению язв желудка и двенадцатиперстной кишки: семейный полиэндокринный аденоматоз I типа способствует развитию гастрин-секретирующих опухолей, антральный атрофический гастрит возникает в результате рефлюкса желчи через привратник и сочетается с высокой частотой язв желудка, ревматоид-ный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв при лечении его нестероидными противовоспалительными средствами, хроническая обструктивная болезнь легких часто диагностируется у больных с язвой желудка, цирроз печени и почечная недостаточность нередко осложняются язвами двенадцатиперстной кишки.

Некоторые препараты могут нарушать целостность слизистой оболочки желудка: этиловый спирт, индометацин, салнцилаты, стероиды (повреждают слизисто-бикарбонатный барьер и удваивают риск развития пептической язвы).

- Какая этнология язв двенадцатиперстной кишки?

В подавляющем большинстве случаев причина возникновения дуоденальных язв — повышенная кислая желудочная секреция. Уровень гастрина крови натощак при дуоденальных язвах находится в пределах нормы и возрастает после приема пищи.

• Какими преимуществами обладает фиброгастроскопия в диагностике язвенной болезни?

Фиброгастродуоденоскопия — самый надежный метод диагностики язвенной болезни. Преимущества эндоскопии: подтверждает или отвергает диагноз; выявляет патологию слизистой оболочки верхних отделов желудка, недоступную для рентгенологического метода; возможна прицельная биопсия для уточнения диагноза, выявления малигнизации или возбудителя заболевания; возможно местное лечение язвенного дефекта; объективизируется контроль регенерации слизистой оболочки или формирования рубца; источник кровотечения из верхних отделов ЖКТ находят в 92—98% случаев.

• Какую информацию дает исследование желудочной секреции?

Исследование желудочной секреции помогает дифференцировать доброкачественные и злокачественные язвы, прогнозировать локализацию и течение патологического процесса, правильно строить лечебную программу.

Базальная секреция соляной кислоты за 1 час:

• менее 2 мэкв — норма, язва желудка, рак желудка;

• 2—5 мэкв — норма, язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

• более 5 мэкв — обычно язва двенадцатиперстной кишки;

• 20 мэкв и более — синдром Золлингера—Эллисона.

Стимулированное выделение соляной кислоты в час (максимальный гистаминовый тест):

• 0 мэкв — истинная ахлоргидрия, атрофический гастрит, рак желудка;

• 1—20 мэкв — норма, язва желудка, рак желудка;

• 20—35 мэкв — обычно язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

• 35—60 мэкв — язва двенадцатиперстной кишки, возможен синдром Золлингера—Эллисона;

— более 60 мэкв — синдром Золлингера—Эллисона.

— С какими заболеваниями следует дифференцировать язвенную болезнь?

С хроническим холециститом, хроническим аппендицитом, хроническим панкреатитом, хроническим колитом.

— Опишите программу консервативного лечения язвенной болезни.

В течение 12—15 недель до 80% язв заживает. Неэффективность консервативного лечения при желудочной локализации процесса служит показанием к операции из-за высокой опасности малигнизации. Частота рецидивов при консервативном лечении колеблется от 25 до 60% в течение 5 лет. Большая часть рецидивов возникает в течение 6 месяцев после лечения.

Диета прямо влияет на скорость заживления язв. Необходимо исключить алкоголь, курение, кофеин и молоко, которое стимулирует высвобождение гастрина кальцием и белком.

Основными препаратами считают антагонисты Н2-рецепто-ров (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин), снижающие кислотность и стимулирующие заживление при одновременном уменьшении числа рецидивов болезни.

Сильные антациды ускоряют заживление язв аналогично антагонистам Н2-рецепторов. Не рекомендуют применять антациды, содержащие ионы Са, так как они стимулируют секрецию гастрина, вызывают повторный выброс кислоты. Диарея — наиболее частый побочный эффект антацидов.

Антихолинэргические средства снижают секрецию кислоты, стимулированную приемом пищи, лишь на 30%. Препараты можно применять для замедления эвакуации содержимого желудка при терапии антацидами, особенно ночью.

Сукральфат — местное средство, обвалакивающее дно язвы и ускоряющее заживление при низких значениях рН.

Карбеноксолон способствует заживлению язв, но менее эффективен, чем антагонисты Ё^-рецепторов; снижает проницаемость слизистой желудка для ионов Н, уменьшает пептичес-кую активность желудочного сока. Основной недостаток — аль-достероноподобная задержка ионов Na и воды.

Висмут обладает язвоограничивающими свойствами, способствует инактивации пепсина и элиминации Helikobacter pilori из клеток эпителия, но не снижает выработку кислоты.

Простагландины Е2 и F2 обладают защитным действием на эпителий слизистой оболочки желудка, увеличивают кровоток

и снижают стимулированную гастрином секрецию кислоты. Мизепростол эффективен для профилактики язв желудка на фоне лечения нестероидными противовоспалительными средствами. Побочные эффекты — тошнота и диарея.

Трициклические антидепрессанты (доксешш) обладают свойствами антагонистов Н2-рецепторов.

Ингибиторы Н+, К+-АТФазы (омепразол) блокируют протонный насос и значительно снижают секрецию кислоты.

— Что является показанием для хирургического лечения язвенной болезни?

Абсолютные: неотложные — перфорация, профузные кровотечения; плановые — малигнизация, стенозы.

Условно абсолютные: большие каллезные язвы с подозрением на малигнизацию, пенетрирующие язвы, рецидивирующее кровотечение, множественные язвы, рецидив язвы.

Относительные: неэффективность консервативной терапии

—ри длительности заболевания язвой желудка до 1 года, язвой двенадцатиперстной кишки — 3—5 лет.

— Какие цели преследует хирургическое лечение язвенной болезни?

Радикальная задача: устранение агрессивного кислотно-пеп-тичеекого фактора путем резекции желудка или ваготомии, удаление язвы или выведение ее за пределы желудка или двенадцатиперстной кишки (экстрадуоденизация), восстановление нассажа пищи из желудка в кишечник, коррекция дуоденоста-за.

Паллиативная: устранение осложнения язвы — стеноза, перфорации, кровотечения.

— Какие операции “рименяют для лечения язвенной болезни?

Резекция не менее 2/3 желудка (50—60% по рекомендациям зарубежных хирургов) вместе с язвой. Непрерывность ЖКТ восстанавливают по Бильрот-I (в литературе описано около 40 вариантов (рис. 9)), при технических трудностях — по Биль-рот-П (описано около 30 вариантов (рис. 10)). При наличии ду-оденостаза лучшие результаты дает наложение Y-образного анастомоза по Ру.

Из органосохраняющих операций широко применяется и дает лучшие функциональные результаты селективная проксималь-вая ваготомия, но она имеет значительную частоту рецидивов.

Более радикальна стволовая ваготомия с антрумэктомией. Выполнение ваготомии показано при дуоденальной локализации и у пациентов с II и Ш типами язв желудка (рис. 11). 

При осложненной язвенной болезни чаще применяется ваготомия с дренирующей желудок операцией (рис. 12, рис. 13, рис. 14) (частота рецидивов 7—15%) и ваготомия с антрумэкто-мией (частота рецидивов 3%).

Летальность при плановых резекциях составляет около 5 %, при ваготомии — около 0,5%.

— У больного с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки при исследовании желудочной секреции выявлена высокая продукция и кислотность в базальной и цефалических фазах и нормальная гасяотность в желудочной фазе. Какая операция наиболее рациональна?

Ваготомия с пилоропластикой.

— В каких случаях может быть выполнена резекция на выключение?

При низкой постбульбарной язве, при пенетрации язвы в печеночно-дуоденальную связку, при плотном воспалительном инфильтрате в области двенадцатиперстной кишки.

— Какое исследование наиболее информативно при дифференциальной диагностике между язвой желудка и изъяз-вившейся карциномой? Фиброгастроскопия с биопсией.

— Чем грозит выполнение экономной резекции желудка?

Развитием пептической язвы анастомоза

— После резекции желудка с ваготомией потерн жидкости во время операции восполнены. В первый послеоперационный день через назогастральный зонд удалено около 5000 мл окрашенной желчью жидкости. Каким должен быть объем инфузионной терапии в последующие сутки? В первую очередь необходимо восполнить потери равным объемом водно-электролитного раствора. Далее суточную норму рассчитывают по массе тела. В среднем необходимый объем вводимой жидкости составит 7500 мл.

— Какие из метаболических осложнений, связанных с парэн-теральным питанием, наиболее распространены? Нарушения метаболизма при парэнтеральном питании воз-

никают достаточно часто. Некетоацидотическая гиперосмоляр^ ная кома связана с введением глюкозы в количестве, превышающем скорость ее усвоения (особенно без дополнительного введения инсулина). Гипогликемия может возникнуть при резкой отмене гипертонического раствора глюкозы. Метаболический ацидоз возникает, если количество вводимых ионов хлора превышает количество вводимого бикарбоната. Азотемия, связанная с дегидратацией или чрезмерным введением аминокислот, встречается крайне редко.

— Какое осложнение возникает у оперированных больных при плохом уходе за ротовой полостью?

Острый гнойный паротит — стафилококковая инфекция, возникающий у ослабленных и обезвоженных больных при плохом уходе за ротовой полостью. Консервативное лечение состоит из введения жидкостей, использования антибиотиков и стимуляции слюноотделения. При абсцедировании показано вскрытие гнойника.

— Опишите диагностику в лечение синдрома Золлингера— Эллнеона.

Синдром Золлингера—Эллисона приводит к развитию выраженной и агрессивно протекающей язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Локализация язвы в 75 % в луковице двенадцатиперстной кишки, в остальных случаях — в дистальной части дуоденум или тощей кишки, либо находят множественную локализацию. Причина — опухоль из клеток, вырабатывающих гастрин, что сопровождается гиперсекрецией соляной кислоты. В 60% случаев опухоли злокачественные, чаще поражают поджелудочную железу, прочие места локализации — желудок, двенадцатиперстная кишка, селезенка, лимфатические узлы. Размеры опухоли от 2 мм до 20 см. Резекция опухоли эффективна у 10% больных.

У больных повышен базальный уровень гастрина, не изменяющийся через час после еды. Внутривенное введение секретина повышает содержание гастрина на 200 ЕД (но не снижает); внутривенное выведение кальция вызывает значительное (а не умеренное) увеличение содержания гастрина.

Локализацию опухоли выясняют при УЗИ или КТ брюшной полости, что очень затруднено при небольших ее размерах.

Традиционный метод лечения — тотальная гастрэктомия для удаления всех обкладочных клеток — мишеней гастрина. 50% уровень 10-летней выживаемости при этом обусловлен мед-

ленным прогрессированием поражения, так как большинство отдаленных смертей связывают с метастизированием.

Эффективны антагонисты Н2-рецепторов и антихолинэрги-ческие средства, особенно после проведения ваготомии с дренированием желудка. Препаратом выбора стал омепразол — ингибитор протонного насоса.

— Мужчина 42 лет страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Базальная секреция HCL 60 мэкв/ч (норма <5 мэкв/ч), а уровень сывороточного гастрина 1000 пг/мл (норма <300 пг/мл). Какой вероятный диагноз?

У больного синдром Золлингера—Эллисона.

— Больной перенес ваготомию в связи с незаживающей язвой двенадцатиперстной кишки. Через 6 месяцев наступил рецидив язвы. При обследовании выявлена гастринома, расположенная в области хвоста поджелудочной железы. Ваш дальнейший план лечения?

Основная цель лечения — удаление опухоли. В 60% случаев опухоль бывает злокачественная. Тотальная гастрэктомия показана при невозможности удаления опухоли, субтотальная резекция не предупреждает повторного возникновения язв в культе.

— Назовите осложнения язвенной болезни.

Типичными осложнениями язвенной болезни являются: перфорация, кровотечение, стеноз выходного отдела, пенетрация в смежный орган, малигнизация. Злокачественную трансформацию наиболее часто претерпевают язвы малой кривизны желудка.

— Опишите клинику, диагностику и лечение перфоративной язвы.

Чаще перфорируют язвы двенадцатиперстной кишки (75%) у мужчин в возрасте 20—40 лет с коротким язвенным анамнезом (до 3 лет), 25% больных до перфорации считали себя здоровыми. В 10% случаев перфорация сопровождается кровотечением. Типична перфорация в свободную брюшную полость, реже происходят прикрытые перфорации в изолированную спайками полость, в малый сальник или забрюшинное пространство. Рентгенография в вертикальном положении выявляет свободный воздух под диафрагмой только в 75—85% случаев.

Фазы развития: абдоминальный шок — до 6 ч после перфорации, мнимое благополучие — 6—12 ч, разлитой перитонит — после 12 ч.

Вид и объем оперативного вмешательства определяется строго индивидуально. При невозможности выполнить операцию может быть применен метод консервативного лечения по Тейлору: положение Фаулера, постоянная зондовая аспирация желудочного содержимого, дезинтоксикационная терапия, антибиотики, холод на живот.

Операция может быть выполнена лапароскопическим (в первые 3—4 часа) и лапаротомическим методом.

Ушивание показано при возрасте больного до 30 лет, наличии разлитого перитонита, сроке после прободения более 6 ч, тяжелых сопутствующих заболеваниях. Язвы пилородуоденаль-ной зоны предпочтительно ушивать по Оппелю—Поликарпову в лоперечном направлении с аппликацией сальником. Язвы ан-трального отдела могут быть ушиты двурядным швом по Островскому. При прорезывании швов на инфильтрированных тканях может быть использована методика Неймана (гастро- или дуоденостомия на введенном в орган трубчатом дренаже).

Показания к резекции желудка: большие каллезные язвы, подозрение на малигнизацию или малигнизация, повторные перфорации, сочетание перфорации с кровотечением.

При старых язвах двенадцатиперстной кишки показано выполнение стволовой ваготомии с дренирующей операцией и иссечением язвы. При сочетании перфорации и кровотечения удаление или прошивание кровоточащей язвы обязательно.

Забрюшинные перфорации выявляются по наличию в пара-дуоденальной клетчатке воздуха и пропитывания желчью. Для ушивания такой язвы необходима мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру. После ушивания клетчатку дренируют из люмботомического доступа.

— От чего зависят пути распространения желудочно-кишечного содержимого при перфорации язвы?

От расположения желудка, от локализации перфоративного отверстия, от анатомического строения боковых каналов живота, от формы и расположения поперечно-ободочной кишки.

— Какие общие признаки перфорации любого полого органа брюшной полости?

Появление резкой боли, напряжение мышц передней брюшной стенки, брадикардия, появление френикус-симптома.

— Мужчина поступил с внезапна возникшей болью в эпигастральной области. На рентгенограмме обнаружен свободный газ в брюшной полости. Ваши действия?

Свободный газ в брюшной полости — признак перфорации полого органа. Необходима немедленная лапаротомия. Альтернативой может стать эндохирургическая ликвидация перфорации. ,

— Женщина 65 лет с ннсулинозависпмым сахарным диабетом доставлена в реанимационное отделение в состоянии диабетического кетоапндоза. На рентгенограмме органов брюшной полости обнаружен свободный газ. Ваши действия?

Первичное лечение пациента с острым животом и диабетическим кетоацидозом включает инфузионную терапию, возмещение электролитов, внутривенное введение антиСиотиков и хирургическое вмешательство с целью устранения причины, усугубившей течение диабета. Операцию выполняют сразу же после стабилизации состояния, так как отсрочка связана с высокой летальностью, а полная коррекция проявлений диабета невозможна при наличии тяжелой инфекции — перитонита.

— Что способствует прикрытой перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки?

В первую очередь топографическая близость соседних органов.

— Какие методы применяются для лечения перфоративнон язвы желудка?

При перфоративной язве необходимо провести немедленную лапаротомию и в зависимости от состояния брюшины выполнять: ушивание язвы, иссечение язвы, резекцию желудка, пи-лоропластику с ваготомией.

— Какие причины вызывают кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта?

Желудочно-кишечные кровотечения частое (у 20% больных) и серьезное осложнение (летальность достигает 10%) ряда патологических процессов. Выделяют язвенные кровотечения (язвенная болезнь, пептические язвы анастомоза, острые язвы) и неязвенные кровотечения (варикозное расширение вен пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, синдром Мэл-лори—Вейсс, эрозивный геморрагический гастрит, опухоли желудка и кишки, дивертикулы, химические ожоги, инородные тела.

— В чем заключается тактика консервативного лечения гаст-родуоденальных кровотечений?

Вначале необходимо катетеризировать центральную вену (выполнение необходимых по темпу и объему инфузий, контроль ЦВД), установить назогастральный зонд (оценка кровотечения: остановилось, продолжается, рецидивирует), катетеризировать мочевой пузырь (изучение почасового диуреза), наложить пневматическую манжетку на плечо (постоянный контроль центральной гемодинамики), каждый час проводить исследование состава периферической крови (эритроциты, гемоглобин, гематокрит).

Строгий постельный режим, холод на подложечную область, промывание желудка ледяной водой, желудочная гипотермия, введение зонда Сенгстакена—Блэкмора (рис. 15) при кровотечении из вен пищевода и трещин кардии, введение в желудок по зонду адреналина или норадреналина 0,1 % раствор 4 мл вместе с 100—150 мл 5% аминокапроновой кислоты (или дают пить по 1 столовой ложке этой смеси каждые 15 минут).

Лечебная эндоскопия — обкалывание язвы 0,1% раствором норадреналина, электрокоагуляция, прошивание сосуда металлической клипсой, лазерная коагуляция, аппликация медицинского клея МК № 6, 7, 8.

Эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда с помощью суперселективного введения искусственного эмбола через бедренную артерию.

Коррекция волемических нарушений: восполнение ОЦК (переливание крови и ее компонентов — 60—80% от дефицита ОЦК, плазма нативная, сухая, замороженная — 200—800 мл, декстраны, альбумин, протеин, кристаллоиды.

Стабилизация гемодинамики: сердечные, сосудистые, дыхательные средства.

Ликвидация метаболического ацидоза — гидрокарбонат натрия 4% — 200мл.

Восстановление микроциркуляции — реополиглюкин 400 мл, трентал 5—15 мл на 250 мл физиологического раствора.

— Через 2 часа после резекции желудка по назогастральному зонду поступает кровь в количестве около 500 мл за один час. Гемостатнческая н заместительная терапия эффекта ие дают. Ваши действия?

Необходимо срочно оперировать больного.

— Опишите острый диффузный гастрит и стрессовые эрозии.

Острый диффузный гастрит развивается в результате воздействия на слизистую оболочку желудка самых разнообразных раздражающих веществ (аспирина, этанола и пр.), при этом могут возникать кровотечения, иногда массивные. Устранение этиологического фактора и лечение антацидами быстро приводит к выздоровлению.

Стрессовые эрозии (острый геморрагический гастрит) — другая форма острого гастрита, где поражение слизистой усугубляется действием соляной кислоты. Обычно это неглубокие повреждения слизистой, возникающие в области дна желудка и распространяющиеся более дистально, иногда на всем протяжении. Стрессовые поражения ЖКТ (кортизоловый шок) возникают у больных с сепсисом, полиорганной недостаточностью, тяжелой травмой, как осложнение послеоперационного периода, при ожогах (язвы Керлинга), у истощенных больных.

В 5% случаев они осложняются тяжелым желудочным кровотечением.

Профилактика образования стрессовых язв достигается назначением антацидных препаратов и антагонистов Н2-рецепто-ров гистамина.

Оперативное лечение крайне неэффективное, летальность после операции очень высока. В некоторых случаях, когда никаким другим путем кровотечение остановить не удается, наилучшим выходом является гастрэктомия.

— Какой препарат наиболее эффективен для остановки массивного кровотечения при эрозивном гастрите?

Единственный препарат, способный уменьшить массивное кровотечение при эрозивном гастрите, — вазопрессин. Применение его противопоказано при ишемической болезни сердца. Необходимо помнить, что вазопрессин оказывает лишь временный гемостатический эффект.

— Какие показания к хирургическому лечению?

Экстренная операция (до 2 часов) — продолжающееся кровотечение 2—3 степени тяжести, рецидив кровотечения.

Срочная операция (24—36 часов) — остановившееся кровотечение при наличии тромбов в язве, рецидив кровотечения в стационаре.

Плановые операции выполняются при стабилизации гемо-стаза, небольших язвах при наличии в них тромбов и кровопо-тере легкой степени.

Больные с 4-й степенью тяжести нуждаются в срочной ре-аниматологической помощи и при восстановлении гемодинамики до уровня 2—3-й степени тяжести кровопотери (пульс 120—130/мин, систолическое АД — 60—80 мм рт. ст.) — экстренной операции.

— Какие операции выполняют при гастродуоденальных кровотечениях?

Чем тяжелее состояние больного, тем менее травматична должна быть операция.

При крайне тяжелом состоянии больного возможно иссечение кровоточащей язвы передней стенки органов или ушива-ние язвы задней стенки. Рецидив кровотечения наблюдается в 20—30% случаев.

Если состояние больного позволяет, то при кровоточащих

язвах может быть выполнена ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой.

При синдроме Мэллори—Вейсс выполняется гастротомия и прошивание кровоточащих сосудов трещины (операция Бейе) или их прошивание через серозную оболочку органа под контролем введенного в желудок фиброскопа.

При кровотечении из варикозных вен пищевода и кардии показано прошивание вен цепьевидными швами со стороны слизистой.

Кровоточащие опухоли желудка — показание к радикальной или паллиативной резекции или гастрэктомии.

— Опишите клинику и лечение язвенного пилородуоденаль-ного стеноза.

Язвенный гастродуоденальный стеноз — абсолютное показание к операции.

1-я стадия — компенсированный стеноз, существенно не сказывается на общем состоянии больного. Вид операции соответствует принципам лечения язвенной болезни.

2-я стадия — субкомпенсированный стеноз: развивается по-худание, обезвоживание, желудок увеличен, видимая глазом перистальтика, “шум плеска”. Выполняется тот же принцип хирургического лечения.

— Какие последствия пилородуоденального стеноза встречаются наиболее часто?

Продолжительная рвота вызывает потери соляной кислоты, что в первую очередь приводит к метаболическому алкалозу. Возможна гипокалиемия.

3-я стадия — декомпенсированный стеноз, прогрессивно нарастает истощение. Из-за значительного угнетения моторной функции показана резекция желудка, ваготомия нежелательна. При тяжелом состоянии больного возможно выполнение дренирующей желудок операции — гастроеюностомии.

— Какие мероприятия проводят при подготовке к операции больного с язвенным стенозом?

Промывания желудка, коррекция нарушения кислотно-основного состояния, введение растворов электролитов и белковых препаратов.

— Что такое синдром верхней брыжеечной артерии?

При этом синдроме нижнегоризонтальяая ветвь двенадцатиперстной кишки сдавливается верхней брыжеечной артери-

ей, которая отходит от аорты под острым углом и пролегает над двенадцатиперстной кишкой. Эта анатомическая особенность нередко сочетается с предрасполагающими факторами: астеничная конституция, недостаточное развитие забрюшинной жировой клетчатки, длительная неподвижность и сдавление этой области. Симптомы — рвота с желчью и боли после приема пищи. Лечение заключается в пересечении связки Трейтца и низведении дуоденоеюнального перехода, после чего двенадцатиперстная кишка освобождается из-под верхней брыжеечной артерии, либо в наложении обходного анастомоза над местом обструкции.

— Какие осложнения после резекции желудка возможны в раннем послеоперационном периоде?

Ранние осложнения возникают в первые 2 недели после операции:

кровотечения желудочно-кишечные или брюшнополостные (0,1—0,4%), несостоятельность швов дуоденальной культи или анастомоза (0,5—4%), анастомозит или перианастомозит (8— 10%), гастроплегия, абсцессы брюшной полости, ранняя спаечная непроходимость, панкреатит, пневмония.

— Что является наиболее частой причиной несостоятельности швов культи двенадцатиперстной кишки?

Дуоденостаз.

— С какими осложнениями следует дифференцировать несостоятельность швов двенадцатиперстной кишки?

С несостоятельностью швов гастроэнтероанастомоза, послеоперационным панкреатитом, послеоперационным перитонитом, с несостоятельностью швов малой кривизны желудка.

— Опишите диагностику и лечение анастомозита.

При легкой степени клинические проявления отсутствуют. Эндоскопически: отек, кровоизлияния в слизистой губ анастомоза, проходимость не нарушена.

При средней степени анастомозита появляется клиника нарушения пассажа пищи (тяжесть в подложечной области после еды, срыгивания, икота). Эндоскопически: выраженный отек слизистой губ анастомоза, множество мелких кровоизлияний, наложение пленок фибрина и сужение просвета анастомоза.

При тяжелой степени возникает обильная рвота пищей (нередко с примесью желчи), больные быстро худеют. Эндоскопически: резкий отек губ анастомоза, сливные кровоизлияния,

массивные наложения фибрина и полное закрытие анастомоза.

Консервативное лечение состоит из комплекса противовоспалительных мер (назогастральная интубация, промывание желудка теплым физиологическим раствором, УВЧ, ионофорез с гидрокортизоном, преднизолон в/м, антибиотикотерапия, эн-зимотерапия, электростимуляция желудка, химиостимуляция желудка церукалом, хлорид кальция 10% — 10 мл в/в, рентгенотерапия) и коррекции обменных нарушений. Оптимальный метод коррекции — восстановление энтерального питания. При ФГДС через суженный анастомоз проводят тонкий катетер, используя его как проводник, удается провести более толстый зонд и осуществлять зондовое питание вплоть до восстановления проходимости анастомоза. Чаще всего явления анастомо-зита разрешаются в течение 7—9 дней, проходимость анастомоза проверяется рентгенологически.

При безуспешности консервативного лечения в течение 14 дней показано формирование обходного гастроэнтероанастомоза или повторная резекция.

— Что такое гастроплегия?

Гастроплегия — паралич послеоперационной культи желудка. Причины: декомпенсированный стеноз, нарушения водно-электролитного баланса, сопутствующие поражения центральной и вегетативной нервной системы, травматичная операция, ваготомия, формирование анастомоза по Ру. Клиническая картина аналогична таковой при анастомозите, но при эндоскопии не находят закрытия анастомоза, культя резко расширена, в просвете имеется желчь.

Лечение консервативное: постоянная декомпрессия желудка с зондом; адекватная коррекция водно-электролитного, белкового, углеводного баланса; химиостимуляция моторики желудка: прозерин, церукал, питуитрин, карбохолин, витамины группы В; электростимуляция желудка и кишечника.

— Назовите поздние осложнения после резекции желудка.

Демпинг-синдром, синдром приводящей петли, щелочной рефлюкс-гастрит, постваготомическая диарея, пептическая язва, изъязвления слизистой оболочки, нарушения питания (анемия, стеаторея), рак культи желудка.

— Опишите демпинг-синдром.

Основное значение в развитии демпинг-синдрома имеет ут-

рата механизма привратника, предотвращающего быстрое и неконтролируемое опорожнение желудка. При выключении из пищеварения двенадцатиперстной кишки поступление в тощую кишку большого количества концентрированной и непереваренной, богатой углеводами пищи приводит к расширению тощей кишки, высвобождению значительного количества кишечных гормонов. Патология ЦНС и вегетоневроз усиливают демпинг-предрасположенность.

Наиболее ярко демпинг-синдром проявляется после приема 'в пищу молочных и сладких продуктов. Характерны слабость, потливость, головокружение, сердцебиения, поносы и рвота, в тяжелых случаях— обмороки и потеря сознания. На высоте демпинг-атаки (продолжительность ее от 20 мин до 2 ч) развивается тахирардия, снижается АД.

Ранний демпинг-синдром возникает через 30 мин после еды, сопровождается гипергликемией; поздний — через несколько часов после еды, наблюдается гипогликемия.

По тяжести течения выделяют: 1-я степень (легкая): периодические приступы по 15—20 мин после приема молочной или сладкой пищи, учащение пульса на 10—15/мин, снижение (повышение) АД на 10—15 мм рт. ст., купирующиеся в горизонтальном положении тела. Консервативное лечение дает эффект.

2-я степень (средней тяжести): постоянные приступы слабости и головокружения, потливости, учащение пульса на 20— 30/мин, понижение (реже повышение) АД на 15—20 мм рт. ст. после приема обычных порций любой пищи, приступы не купируются в положении лежа. Консервативное лечение облегчает состояние.

3-я степень (тяжелая): постоянные и резко выраженные приступы в ответ на прием любой пищи с обмороками, диареей, тахикардией и гипотонией, потерей массы тела до 10 кг. Консервативное лечение эффекта не дает.

— Что помогает верификации демпинг-синдрома?

При рентгенологическом исследовании выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы. Провокационная проба — прием 150 мл 50% глюкозы или сахара, при этом больной не должен ложиться в постель.

— Как лечить демпинг-синдром?

Демпинг-синдром 1-й и 2-й степени лечат консервативно: диета с исключением углеводов, молока, сухоядение, частое и дробное питание, постельный режим после еды; прием перед

едой желудочного сока и 0,5% новокаина; резерпин по 0,25 мг 2 раза в день; витамины группы В и С; транквилизаторы, бен-зогексоний, панзинорм, неробол.

Оперативное лечение (рис. 16) направлено на задержку опорожнения содержимого из желудка — вшивание антиперистальтического участка тощей кишки между желудком и тонкой кишкой, восстановление пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку — редуоденизация, реконструкция гастроеюноанастомоза по Ру.

— Опишите синдром приводящей петли.

Предшествовавший дуоденостаз, высокая и острая шпора, пептическая язва, рубцы и спайки, инфильтраты, препятствующие свободному оттоку дуоденального содержимого в отводящую петлю, являются причинами возникновения синдрома приводящей петли. Содержимое — желчь, панкреатические и кишечные соки — накапливаются и застаиваются в приводящей петле, повышается внутридуоденальное давление, что приводит к рефлюксу в общий желчный и вирсунгов протоки с последующим развитием холангита и панкреатита. В конце приступа синдрома приводящей петли застойное дуоденальное содержимое выбрасывается перистальтической волной в желудок и извергается со рвотой. Систематическая потеря дуоденального содержимого со временем приводит к ферментативной недостаточности, неперевариванию пищи и к истощению больного.

В зависимости от частоты приступов различают три степени тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Диагностике помогает рентгеноконтрастное исследование (заполнение и длительная задержка бария в расширенной приводящей петле) и диагностическая провокационная проба (при положительной пробе после введения в желудок через зонд двух яичных желтков, 30 г сметаны и 30 г подсолнечного масла через 1—1,5 часа появляются боли, которые исчезают после выделения по зонду дуоденального содержимого).

— Как лечить синдром приводящей петли?

При легкой степени помогает консервативное лечение: диета, дробное питание, церукал, промывание приводящей петли через тонкий зонд.

При второй и третьей степени показана операция (в литературе описано около 20 вариантов (рис. 17)): накладывают анастомоз Брауна между приводящими и отводящими петлями или производят реконструкцию анастомоза с формированием Y-об-разного анастомоза по Ру.

— Опишите синдром Мэллори—Вейсс.

Синдром Мэллори—Вейсс — линейные разрывы слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода. Разрывы могут распространяться на стенку желудка по большой кривизне в кардиальном отделе. Причина — повторяющаяся интенсивная рвота. Диагноз устанавливается при ФГДС. У 10% пациентов возникающее кровотечение требует хирургического лечения. Метод выбора — эндоскопическое клипирование места разрыва. Лечение: переливание крови, назначение антацид-ных препаратов, промывание желудка.

— Мужчина 55 лет поступил с жалобами на рвоту в течение недели. На рентгенограмме органов брюшной полости выявлено значительное расширение желудка. Ваши действия?

У больного острое расширение желудка. Метоклопрамид — препарат, стимулирующий моторику желудка, противопоказан до исключения механической непроходимости выходного отдела. Ввести назогастральный зонд для декомпрессии, установить с помощью контрастной рентгенографии или ФГДС проходимость привратника. Начать инфузионную терапию для восстановления водно-электролитного баланса. На фоне проводимой регидратации катетер ФЪлея позволяет контролировать диурез. Н2-блокаторы уменьшат секрецию желудка и болевой синдром.

— Молодой мужчина после обильной еды и тяжелой рвоты почувствовал сильные боли в левом подреберье с иррадиацией в спину. Ваш диагноз?

У больного классический синдром Бурхаве. При этом заболевании приступы тяжелой рвоты большим количеством пищи приводят к перфорации внутригрудного отдела пищевода, что, в свою очередь, приводит к скоплению жидкости в левой плевральной полости. Диагноз можно подтвердить при контрастной рентгенографии.

 

<<< Содержание книги      Следующая глава >>>