Медицина и здоровье

 Инфекционные болезни

Медицинская библиотека

Инфекционная желтуха Острый инфекционный паренхиматозный гепатит

Болезнь Боткина — общее острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом (при энтеральном пути заражения); оно встречается в виде спорадических случаев и вспышек, протекает циклически, сопровождаясь желтухой, поражением печени, расстройствами обмена веществ.

Исторические данные. Болезнь Боткина несомненно встречалась уже в самые отдаленные эпохи человеческой истории, но лишь в XVIII столетии появились первые достоверные описания эпидемий этой болезни. На протяжении XIX века насчитывалось 112 эпидемий и отдельных вспышек инфекционной желтухи; в годы войн, народных бедствий, миграции масс населения обычно наблюдалось нарастание заболеваемости желтухой, известной под названием «катаральной желтухи».

В 1883 г. выдающийся русский клиницист С. П. Боткин, опираясь на тщательное клиническое наблюдение и тонкий анализ фактов, установил, что так называемая катаральная желтуха является общим инфекционным: заболеванием организма и может распространяться эпидемическим способом

Таким образом, С. П. Боткину принадлежит несомненная заслуга выделения «катаральной желтухи» в самостоятельную нозологическую единицу, обоснования взгляда на нее как на инфекционное заболевание; вот почему  болезнь , называется  теперь именем   Боткина.

Этиология. Возбудителем болезни Боткина является особый вид фильтрующегося вируса (Botkinia liominis); он содержится в крови, желчи, испражнениях больных, особенно в преджелтушном периоде ив первые 10—12 дней желтушного периода. Из организма больного фильтрующийся вирус выделяется с испражнениями. Чистая культура возбудителя болезни Боткина до настоящего времени еще не получена; морфологические отличия и ряд других его свойств остаются неясными.

Возбудитель болезни паразитирует главным образом в эпителиальных клетках, поражая в первую очередь паренхиму печени. Он обладает значительной устойчивостью по отношению к внешним воздействиям (высушивание, замораживание, действие ряда,;; дезинфицирующих веществ); так, например, для его инактивации при температуре 60° требуется от 3 до 4 часов.

Предполагается тождественность этиологии болезни Боткина и так называемой инокуляционной желтухи; (или «шприцеврго гепатита»). Последняя может развиться у здоровых людей вследствие парентерального введения им во время тех или иных прививок, внутривенных, подкожных или внутримышечных вливаний лекарственных веществ хотя бы и небольших количеств крови или сыворотки человека, находящегося в инкубационном или наиболее раннем желтушном периоде болезни Боткина.

Эпидемиология. Здоровый человек заражается от больного энтеральным путем — при занесении фильтрующегося вируса в желудочно-кишечный тракт грязными руками, инфицированными испражнениями больного, с водой, молоком, а также с пищевыми продуктами, загрязненными выделениями больного. Распространению болезни как кишечной инфекции способствуют мухи.

Больные наиболее заразительны в преджелтушном периоде и в первые 10—12 дней желтушного периода; однако они остаются   заразительными   и   в   последующие   дни    болезни.

Таким образом, по своей эпидемиологической характеристике болезнь Боткина относится к числу кишечных, инфекционных болезней. Зная об этом, необходимо проводить соответствующие противоэпидемические мероприятия, во многом сходные с теми,- которые необходимы при дизентерии или брюшном тифе.

Некоторые авторы предполагают воздушно-капельный путь передачи инфекции

Хотя болезнь Боткина в виде спорадических случаев может встречаться на протяжении всего года, максимальное количество заболеваний наблюдается в сентябре и октябре.

Кроме спорадических случаев, возможны эпидемические вспышки (главным образом в закрытых коллективах) и даже значительные эпидемии, как это наблюдалось в, прошлом.

Единственным источником инфекции является больной человек. При тщательном эпидемиологическом исследовании в ряде случаев удается найти этот источник. Все больные подлежат обязательной госпитализации. В квартире или в общежитии, где проживал больной, проводится после его госпитализации влажная дезинфекция (пр. тем же правилам, как и при других кишечных инфекциях).

Существуют атипичные, в том числе безжелтушные и стертые, формы болезни Боткина, которые, будучи, нераспознаны, представляют серьезный эпидемиологический фактор.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель болезни Боткина, проникая в желудочно-кишечный тракт, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и через стенки кровеносных капилляров начинает поступать в кровеносное русло, чем обусловливается развитие общих симптомов инфекции и в первую очередь температурная реакция.

В эпителиальных клетках печени вирус размножается, вызывая ряд анатомических изменений печеночной паренхимы. Участие печени в углеводном, белковом, водно-солевом и витаминном обмене расстраивается по мере развития болезни. Большое количество желчных пигментов и желчных кислот поступает в общую циркуляцию крови, обусловливая такие, важные симптомы болезни Боткина, как желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер, кожный зуд. Болезнь Боткина в настоящее время редко заканчивается смертью, но летальный исход возможен при осложнении острой   желтой   дистрофией печени.

При острой желтой дистрофии печени развиваются тяжелые дегенеративные и некротические процессы, вплоть до полной дискомплексации печеночных балок и долек (нарушение их нормальной структуры). Строма печени приобретает сетчатый вид, в печеночных и купферовских клетках обнаруживается много жировых и белковых зернышек

Увеличение печени связано с явлениями застоя и пролиферации; при. атрофии печень значительно уменьшается.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни Боткина продолжается до 50 дней, а при шприцевом (инъекционном)  гепатите значительно дольше — до 200 дней.    

В обычных условиях энтерального заражения болезнь начинается с преджелтушного периода длительностью от 2 до 10 дней.

Преджелтушный период сопровождается нарушением общего состояния больного (разбитость, быстрая утомляемость, головная боль, значительная возбудимость нервно-психической сферы). У многих больных (в 50—75% случаев) наблюдаются диспепсические явления, выражающиеся потерей аппетита, давлением под ложечкой, тошнотой, повторной рвотой, изжогой. Нередко наблюдается неустойчивый стул со сменой запора и поноса.

Среди проявлений преджелтушного периода болезни Боткина следует отметить артральгии, которые встречаются примерно у 25—30% всех больных. Болезненность имеется в плечевых, тазобедренных, коленных суставах; размеры их не изменяются, а кожа над ними сохраняет нормальную окраску.

Одним из ранних проявлений болезни служит изменение окраски мочи, которая становится насыщенно бурого цвета (цвет пива); одновременно с этим или на 1—2 дня позже постепенно увеличивается печень; в правом подреберье при этом ощущается тяжесть и тупая болезненность.

Затем наступает желтушный период, определяющий своеобразие болезни.

Сперва желтушная окраска заметна на склерах глаз, на твердом небе, а затем уже желтуху легко обнаружить на всех кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Сначала кожа имеет светло-желтый («канареечный») цвет, постепенно интенсивность окраски нарастает, и она становится максимальной к 12—14-му дню желтушного периода.

Кожа с 15—20-го дня болезни приобретает оранжевый, шафрановый или землистый оттенок. Также постепенно интенсивность окраски ослабевает к 18—22-му дню болезни. Осматривать кожу следует только при дневном свете.

На 3—11-й день болезни становится заметным обесцвечивание стула, принимающего серовато-белую («глинистую») окраску; это обесцвечивание сохраняется 10—15 дней; оно связано с тем, что желчь временно не поступает в кишечник вследствие значительного набухания печени со сдавленней желчных капилляров и ходов.

Температура при болезни Боткина обычно не достигает очень высоких цифр и лихорадочная реакция длится лишь 5—8 дней.

С развитием желтушной окраски кожи у многих больных появляется зуд вследствие раздражения чуйствительных нервных окончаний в коже желчными кислотами. Постепенно зуд может стать мучительным, расстраивает сон и общее самочувствие больных.

Иногда у больных имеются геморрагические проявления1 (кровотечение из носа, десен, обильные менструации), что связано с повышением проницаемости кровеносных капилляров под действием желчных кислот, с уменьшением количества тромбоцитов в крови и угнетением выработки протромбина печенью.

У значительной части больных отмечаются диспепсические явления: ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, нередко также повторная рвота, отрыжка, изжога, неустойчивость стула. Установлено, что болезнь Боткина сопровождается нарушениями моторной и эвакуаторной функции желудка; кроме того, значительно снижается кислотность желудочного сока, содержание в нем свободной соляной кислоты. , Увеличение печени можно обнаружить уже в преджел-тушном периоде; в ближайшие 10—15 дней болезни печень продолжает увеличиваться, становится болезненной при пальпации (вследствие растяжения глиссоновой капсулы), приобретает плотноватую консистенцию. По мере выздоровления печень становится меньше, но вследствие развития регенеративных процессов она может длительное время оставаться довольно плотной. Печень может увеличиваться в различной степени. Чтобы иметь возможность контролировать размеры этого органа, измеряют (в сантиметрах) вертикальные размеры печени по правой среднеключичной, аксиллярной и срединной линиям.

Нижний край печени обычно округлый и несколько болезненный при ощупывании.

Селезенка увеличивается приблизительно у 45—65% больных; ее нижний край выступает из-под реберной дуги на 1—2 см, она чувствительна при пальпации.

В случаях острой желтой дистрофии печени развитие печеночной недостаточности сопровождается тяжелыми нарушениями нервно-психической сферы вплоть до наступления коматозного состояния.

Для картины крови на высоте развития желтушного периода характерна лейкопения (с количеством лейкоцитов около 4000—4500 в 1 мм3); вместе с тем отмечается относительный лимфоцитоз (до 60—65% лимфоцитов). У некоторых больных в периоде выздоровления иногда обнаруживают моноцитоз. РОЭ несколько понижена по сравнению с нормой.

Для болезни Боткина характерно нарушение всех видов обмена веществ. Это в первую очередь касается пигментного обмена. В норме образование билирубина происходит в куп-феровских ретикулярных клетках печени. При болезни Боткина нарушается способность печеночных клеток экскретиро-вать билирубин, который в норме выводится через желчные протоки в кишечник; поэтому большие количества этого пигмента, поступают в ток крови, обусловливая желтуху. В крови значительно увеличивается содержание билирубина (вместо нормы 0,6—0,8 мг%. при определении по методу Гимансван ден Берга у больных болезнью -Боткина можно найти 6—10—20 мг%, а в отдельных, случаях даже 20—30 мг% билирубина).

При-болезни Боткина качественная реакция на билирубин обычно прямая (для определения билирубина в этих случаях не требуется предварительного осаждения белков сыворотки крови спиртом), что указывает на повреждение печеночных клеток, которыми из крови обычно улавливается избыточный билирубин.

. Как правило, параллельно нарастанию содержания билирубина в крови и моче нарастает выделение желчных пигментов. Количество желчных пигментов, выделяемых с ка--лом, уменьшается уже в начале болезни, а к моменту, когда наступает временное обесцвечивание стула, стеркобилин (билирубин, подвергшийся1 окислению в кишечнике) или вообще отсутствует, или выделяется с калом в крайне незначительных количествах.

Вследствие нарушений пигментного обмена" в первые дни болезни в моче определяется выраженная уробилинурия, уменьшающаяся по мере развития желтушного периода вплоть до полного исчезновения уробилина в период временного обесцвечивания стула, когда желчь почти не поступает в кишечник. По мере выздоровления количество билирубина в крови снижается до нормы, исчезает имевшаяся до этого уробилинурия; нормальная окраска стула и выделение с калом стеркобилина восстанавливаются несколько раньше этого момента.

Расстройства углеводного обмена, нарушения гликогенообразовательной функции печени хорошо выявляются при болезни Боткина с помощью функциональных проб, к числу которых относится, например, проба с сахарной нагрузкой (больной принимает натощак 100 г сахара, а затем в крови больного через каждые 30 минут на протяжении 2—2'/2 часов определяют содержание сахара). При болезни Боткина сахарная кривая обычно нарушена: она постепенно поднимается  вверх и  очень замедленно   возвращается   к   норме.

Функциональное состояние печени можно выявить при помощи ряда осадочных и коллоидных проб — фуксин-сулемовой (Таката—Ара), тимоловой, тимол-вероналовой, пробы Вельтмана, определения альдолазы, трансаминаз

Начиная с'3—4-й "недели болезни в состояний больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, а вслед за исчезновением желтухи уменьшается печень, содержание билирубина в крови, восстанавливается аппетит, исчезает зуд. Больной, однако, должен оставаться в постели: до достаточно полного восстановления всех функций организма, о чем можно судить по исчезновению клинических симптомов и по результатам повторных функциональных проб. Больным запрещают курить, употреблять острые блюда и приправы, а также алкоголь на весь период болезни и еще в течение 2 месяцев после выписки из стационара.

Лишь после того как станет ясным достаточно полное выздоровление больного, по возможности проведя контроль крови на содержание билирубина и с помощью различных функциональных проб, больного выписывают из стационара. Следует помнить, что иногда болезнь Боткина приобретает затяжные и даже хронические формы. Этому могут способствовать нарушения режима и преждевременная выписка.

При затяжной форме длительное время, на протяжении 2—3 месяцев и даже более, сохраняется желтушная окраска кожных покровов, реакция на билирубин в крови остается прямой и ускоренной, количество билирубина значительно увеличено по сравнению с нормой, печень увеличена и болезненна. Возможны также и другие проявления болезни.

В подобных: случаях необходимо тщательное медицинское наблюдение, особенно заботливый уход за больным. После -выписки лечение (Железноводск, Ессентуки).

Необходим тщательный дифференциальный диагноз с об-турационной (механической) желтухой, вызванной сдавленней желчных путей опухолью (чаще причиной этого состояния служит рак головки поджелудочной железы).

Хронические формы болезни Боткина протекают со сменой периодов обострений и ремиссий; они могут продолжаться 2—3 года; эти формы наблюдаются редко.

Как затяжные, так и хронические формы иногда ведут к развитию цирроза печени.

У отдельных больных по прошествии 2—4 недель после кажущегося выздоровления могут развиваться рецидивы, протекающие аналогично первичному заболеванию/

Перенесенное заболевание оставляет нестойкий иммунитет; известны случаи, правда довольно редкие, повторных заболеваний.

Обычное течение болезни Боткина может нарушаться развитием тех или иных осложнений (см. ниже).

Прогноз. Чаще всего болезнь. Боткина заканчивается полным выздоровлением, но в небольшом проценте случаев наступает    переход   ее   в    затяжные    и    даже    хронические формы.

Болезнь Боткина является наиболее частой причиной развития цирроза печени; о возможности развития цирроза говорит длительное сохранение увеличенных размеров печени, ее значительное уплотнение, а также стойкие нарушения пигментного обмена (билирубинемия); на коже обнаруживаются сосудистые «звездочки» (телеангиэктазии).

В случаях, когда развивается острая желтая дистрофия печени, прогноз становится очень серьезным.

Осложнения. Острая желтая дистрофия печени — наиболее тяжелое осложнение болезни Боткина. Чаще она развивается при тяжелом течении этого заболевания, во второй половине желтушного периода, но известны случаи, когда острая атрофия возникла уже на 6—7-й день болезни. Прогрессирующая адинамия, полное отсутствие аппетита, значительная сонливость в дневное время при наличии ночной бессонницы, нередко также наличие упорной рвоты, нарастание температуры и лейкоцитоз служат тревожными сигналами начинающейся дистрофии печени.

Дыхание больного учащено, на коже появляются пете-хиальные высыпания (геморрагии). Характерно, что печень уменьшается, она плотновата, болезненна; это уменьшение печени происходит быстро — за 2—3 дня.

В начальных фазах дистрофии печени отмечается общее возбуждение нервно-психической сферы, иногда достигающее крайних степеней (бред, агрессивные действия), затем развивается состояние печеночной комы. Иногда печеночная кома наступает без предшествующей стадии возбуждения.

В начальных стадиях комы настроение у больных становится подавленным, возможны галлюцинации. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кишечника; на коже имеются петехии. Печень уменьшена, болезненна. В крови лейкоцитоз, высокие цифры билирубина. Дыхание учащенное, прерывистое, изо рта больного исходит своеобразный «печеночный» запах, пульс значительно учащен. Зрачки расширены, брюшные и сухожильные рефлексы снижены или даже отсутствуют. Отчетливо выражены менингеальные явления, судорожные подергивания отдельных мышц. Возможны эпи-лептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

С момента присоединения комы прогноз становится очень серьезным, но при своевременной и энергичной комплексной терапии (массивные вливания глюкозы, физиологического раствора, инъекции кортизона или назначение преднизона) в ряде случаев удается вывести больного из крайне тяжелого состояния. Возможно подострое течение дистрофии.

Иногда болезнь Боткина сопровождается развитием асцита — асцитическая форма.

Диагноз. При постановке диагноза болезни Боткина следует учитывать данные эпидемиологии, анамнез, клиническую картину и результаты биохимических исследований.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с иктеро-геморрагическим лептоспирозом (болезнь Вейля—Васильева) и желтушными формами иловой лихорадки (безжелтушный лептоспироз); при этом необходимо учитывать соответствующие клинические и лабораторные данные, свойственные лептоспирозной инфекции (см. болезнь Вейля—Васильева и водная лихорадка).

У больных в возрасте старше 40—45 лет и особенно у лиц старческого возраста, у которых наблюдается желтуха, следует провести дифференциальный диагноз с обтурационными (механическими) желтухами, вызванными новообразованиями брюшной полости (чаще всего рак головки поджелудочной железы и рак фатерова сосочка).

При механической желтухе отмечается стойкая билирубинемия с тенденцией к ее нарастанию, кожные покровы имеют шафрановый или зеленовато-землистый оттенок, стул длительно обесцвечен, стеркобилин в кале или отсутствует, или определяется в малых количествах. Правда, при раке фатерова сосочка вследствие распада опухоли окраска стула может временно восстанавливаться, но тогда в кале определяется скрытая кровь.

В пределах первых полутора месяцев от момента появления желтухи механического происхождения функциональные пробы печени мало нарушены, холестерин высокий. Нередко с конца первого месяца болезни определяется в повышенных количествах эфирорастворимый билирубин (более 2 мг%). У некоторых больных можно пропальпировать растянутый желчный пузырь (симптом Курвуазье). Рак головки поджелудочной железы в терминальном периоде часто сопровождается нарушением баланса диастазы крови и мочи; количество диастазы в моче значительно увеличено.

В ряде случаев при подозревании на болезнь Боткина возникает необходимость проводить дифференциальный, диагноз с гепатитами токсического и септического происхождения, связанными с острым лейкозом, сепсисом разной этиологии, включая анаэробную инфекцию, тиреотоксикозом, профессиональной интоксикацией, острым гематогенным туберкулезом и мононуклеозом.

Нельзя упускать из виду гемолитическую желтуху, связанную с развитием сепсиса, а также гепатохолециститы различной этиологии.

Лечение. При болезни Боткина госпитализация совершенно обязательна; все больные должны сохранять постельный режим вплоть до исчезновения клинических симптомов с нормализацией важнейших функций печени.

. Больному назначают молочно-растительную диету с ограничением количества, жиров (больной может употреблять до 40 г сливочного масла в день; необходимо исключить из диеты бараний, свиной и другие тугоплавкие жиры). Пищу дают в полужидком виде 4—5 раз в день. Общая калорийность рациона должна составлять около 3000—3200 больших калорий в сутки.

Всякого рода острые блюда, жареные мясо и рыба, кислая капуста, соленые и маринованные огурцы, консервы исключаются. Полезны кефир, ацидофилин, простокваша, свежий творог.

Рекомендуется давать до 400 г творога в сутки. Вольной должен потреблять достаточно большое количество углеводов; для этого ему назначают сладкие блюда, в больших количествах сахар, варенье, джем, сладкий чай.мед; следует дополнять обычный стол больного сладкими фруктами, овощными, фруктовыми и ягодными соками. Нужно давать больным вареное мясо и свежую отварную рыбу

Важную роль в лечении больных играет улучшение глюко-генообразования в печени; с этой целью применяют внутривенные вливания 5% раствора глюкозы в количестве до 1,5— 2 л за сутки капельным способом либо подкожные и внутримышечные вливания того же раствора (лучше капельным способом) в указанных количествах.

Необходимо назначать аскорбиновую кислоту внутрь и внутривенно в дозе до 0,6—0,8 г в сутки. Весьма ограниченное применение находит метионин (по 1 г 4 раза в день для взрослого); он может устранять жировую инфильтрацию печени, но при острой форме болезни Боткина она не выражена, а потому применение метионина дает ограниченный эффект.

Применение липокаина и витамина Bi2 также оказалось нецелесообразным. Многие клиницисты рекомендуют назначать больному щелочные минеральные воды (боржом, ессентуки), а также 1% раствор сернокислой магнезии для питья в количестве до 1 л в сутки. Вообще обильное питье приносит несомненную пользу этим больным. Диету следует соблюдать 8—9 месяцев после выписки.

С момента развития острой или подострой дистрофии печени необходимо особенно энергично вводить больному глюкозу. Рекомендуются капельные вливания 5% раствора глюкозы внутривенно в количестве до 3 л за сутки. Помимо этого, следует вливать 5% раствор глюкозы под кожу в дозе до 1 л за сутки. Уже в ранних фазах дистрофии печени показано применение кортизона (по 100—150 мг 2 раза в день), преднизона, преднизолона и аналогичных им гормональных препаратов; их назначают и в тяжело протекающих случаях. При лечении этими препаратами необходимо контролировать содержание калия и сахара в крови, а также исследовать на сахар мочу; если в крови будет обнаружено пониженное содержание калия (норма 17,5—22,5 мг%), то больному следует принимать Kalium chloratum по 1 г 4 раза в день, запивая половиной стакана тепловатой воды. Потребление хлористого натрия ограничивается до 2 г в сутки.

Внутрь больному дают горячий сладкий чай; персонал отделения должен настойчиво поить больного. Кроме того, 5% раствор глюкозы вводят в прямую кишку при помощи питательной клизмы. В целях предупреждения комы рекомендуют давать внутрь холинхлорид (по 5 мл 4 раза в день на протяжении нескольких дней); этот препарат следует давать и при уже развившейся коме, поскольку иногда он действует благоприятно, хотя и не решает успеха терапии.

Деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы в случаях, когда развилась печеночная кома, приходится поддерживать при помощи инъекций кордиамина, эфедрина, лобелина, цититона, подкожно вводят физиологический раствор. В затяжных случаях применяют преднизон (см. приложение «Рецептура»).

При современных методах лечения летальность от болезни Боткина составляет не более 0,1—0,2%; при развившейся дистрофии печени прогноз всегда серьезен.

Выписка из стационара перенесших болезнь Боткина может производиться лишь после исчезновения клинических симптомов (желательно под контролем уровня билирубина крови и показателей функциональных проб); однако выписывать следует не ранее 25 дней от начала желтушного периода (срок заразительности). После выписки предоставляется отпуск по больничному листу на 10 дней с обязательной явкой в амбулаторию и последующим диспансерным наблюдением в течение 1 года. Курортное лечение (Железно-водск, Трускавец) рекомендуется после стихания клинических симптомов тяжело протекавшего случая заболевания.

Профилактика. Необходима широкая санитарно-разъясни-тельная работа среди населения, требование соблюдения правил личной гигиены (особенно мытье рук перед едой). Благоустройство водоснабжения и канализации во всех населенных пунктах, борьба с мухами препятствуют распространению болезни Боткина.

Раннее выявление больного с обязательной госпитализацией, тщательная дезинфекция в очаге и у постели больного, осуществляемые по тем же правилам, как и при брюшном тифе, являются совершенно обязательными.

Испражнения больных, содержащие вирус, обезвреживают сухой хлорной известью, которую засыпают в горшок или в судно в равном объеме с испражнениями (до спуска в канализацию должно пройти не менее 3 часов).

У тяжелобольных должны быть отдельные подкладные судна. Все больные должны иметь индивидуальную посуду, ложки, ножи, вилки, которые следует тщательно кипятить после каждого пользования больным.

В целях профилактики болезни Боткина предлагалось введение в мышцу гамма-глобулина (до 15 мл) лицам, находившимся в близком контакте с больным; по имеющимся наблюдениям это несколько уменьшает заболеваемость или делает более легким клиническое течение болезни; однако эффективность гамма-глобулина должна еще тщательно изучаться.

Для профилактики «шприцевых гепатитов» (инокуляцион-ных желтух) во всех больницах, фельдшерских пунктах и в поликлиниках, где делают инъекции больным, необходимо тщательно кипятить шприцы и иглы в течение 30 минут перед выполнением каждого вливания. Лицам, страдающим болезнью Боткина, в тех специальных стационарах, куда их госпитализируют, выделяют индивидуальные шприцы и иглы, используемые при различных лечебных манипуляциях только для данного больного.