Медицина и здоровье

 Инфекционные болезни

Медицинская библиотека

Эпидемический цереброспинальный менингококковый менингит — общее острое инфекционное заболевание, характеризующееся бурным началом, высокой температурой, преимущественно гнойным поражением мозговых оболочек, в которых локализуется возбудитель, и выраженными симптомами со стороны нервной системы.

Этиология. Возбудителем болезни является менингококн Вейксельбаума (Meningococcus Weichselbaum), открытый им в 1885 г.

Менингококк состоит из двух особей (диплококк), напоминающих по форме кофейные зерна и своими вогнутыми поверхностями обращенных друг к другу. Этот микроб хорошо окрашивается метиленовым синим и фуксином.

Типичное заболевание эпидемическим менингитом наблюдается только у людей и полностью не может быть воспроизведено в эксперименте. Менингококк локализуется в мягких оболочках головного и отчасти спинного мозга, проникает в спинномозговую жидкость и располагается внутри клеток. Менингококк обнаруживают также в слизи зева и носоглотки.

Менингококк в чистой культуре выращивают на бульоне с добавлением сыворотки крови или асцитической жидкости, а также в кровяном агаре.

Во внешней среде менингококк мало устойчив, но в слизи носоглотки, выделяемой больными или носителями инфекции, может сохраняться длительное время.

Установлено существование четырех серологических типов менингококка (А, В, С, D), которые различают по антигенному строению.

Вирулентность менингококков, выделяемых от больных или носителей, колеблется в довольно широких пределах.

Эпидемиология. В XIX веке заболевания эпидемическим менингитом неоднократно принимали характер опустошительных эпидемий. Последнее двадцатилетие характеризуется повсеместным очень резким уменьшением заболеваемости. В СССР в настоящее время встречаются лишь единичные случаи этой болезни.

Роль источника инфекции играют больные эпидемическим менингитом и здоровые бактерионосители. Распространению болезни способствуют стесненные жилищные условия, скученность населения. Известная сезонность заболевания (март — апрель) связана с тем, что катары носоглотки у практически здоровых людей способствуют внедрению возбудителя через слизистые оболочки лимфатического глоточного кольца.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем вследствие рассеяния из носоглотки и зева больного или бактерионосителя в окружающее пространство мельчайших частичек слизи, которые содержат в себе менингококков.

Своевременное выявление и госпитализация больных, проведение рациональной терапии (пенициллин, норсульфазол) резко ограничили возможность формирования бактерионосительства.

Патогенез и патологическая анатомия. Внедряясь в организм человека через слизистую оболочку носоглотки, менингококки распространяются отсюда по лимфатическим путям по направлению к мозговым оболочкам. Возможно также и гематогенное распространение менингококков к мозговым оболочкам из входных ворот. В оболочках головного и спинного мозга возбудитель находит наиболее благоприятные условия для существования и размножения.

По мере развития болезни мягкие мозговые оболочки становятся мутными и полнокровными, это особенно заметно на основании головного мозга, где оболочки пропитаны желтовато-зеленоватым гноем (базальный менингит).

При вскрытии трупов людей, погибших от эпидемического менингита, находят, что и желудочки мозга переполнены спинномозговой жидкостью, имеющей гнойный характер. Важнейшие симптомы болезни связаны с поражением мозговых оболочек и с общей интоксикацией организма. Обилие неврологических симптомов при эпидемическом менингите объясняется тем, что воспалительные изменения мозговых оболочек затрагивают стволы черепномозговых нервов, выходящие из больших полушарий.

Инфекционный процесс преодолевается организмом главным образом за счет фагоцитоза менингококков лейкоцитами.

Бактерионосительству, развивающемуся иногда после перенесенного менингита, способствует катар слизистой оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 3—4 дня с возможными колебаниями от 2 до 7 дней.

Как правило, болезнь начинается внезапно, остро. Вслед за ознобом быстро повышается температура, достигающая 40—41°, возникает резкая головная боль, появляется однократная или повторная рвота. Интенсивность головной боли в ближайшие часы нарастает, она становится очень мучительной. Со 2—3-го дня болезни становятся заметны герпетические высыпания, появляющиеся на губах и у крыльев носа.

В части случаев болезнь начинается с продрома, продолжающегося 1—2 дня: недомогание, слабость, потливость, небольшая головная боль, артральгии. Однако острое начало встречается чаще. При этом часто наблюдается двигательное беспокойство, нередко — спутанное сознание и бред, оглушенность. У некоторых больных возможны судороги. Довольно характерны гиперестезия кожи, светобоязнь. Сухожильные рефлексы могут изменяться как в сторону их повышения, так и снижения.

При сохраненном сознании основной жалобой больного является резкая головная боль. Из симптомов, имеющих диагностическое значение, нужно отметить симптомы, указывающие на поражение не только мозговых оболочек, но и вещества мозга (парезы и параличи скелетной мускулатуры и черепномозговых нервов — менингомиелиты и менинго-энцефалиты). Часто отмечается стойкий красный дермографизм.

Специфические особенности картина болезни приобретает благодаря менингеальному синдрому.

Уже через 20—30 часов от начала заболевания патологические симптомы поражения нервной системы становятся отчетливо выраженными. Появляется ригидность затылочных мышц, объясняемая  поражением  мозговых оболочек   (больной не может коснуться грудной клетки подбородком, когда ри осмотре пытаются наклонить его голову). Характерен также симптом Кернига, состоящий в том, что согнутую под прямым углом в тазобедренном суставе ногу не удается разогнуть в коленном. Тот же симптом можно вызвать у больного, если полностью разогнуть ему ногу в коленном суставе и пытаться согнуть ее в тазобедренном.

Не редкость и симптом Брудзинского: при попытке пригнуть голову к груди ноги больного подтягиваются к животу. Коленные и ахилловы рефлексы часто оказываются сниженными.

У детей младшего возраста весьма характерна поза: ребенок лежит на спине с запрокинутой назад головой (86). Часто у детей наблюдаются клонические и тонические судороги мышц. Взрослые также нередко принимают вынужденное положение в постели: голова резко запрокинута назад, яоги притянуты к животу.

У детей первых 4—6 месяцев вместо указанных менин-геальных явлений могут наблюдаться беспокойство, плач, выбухание родничков, положительный «симптом подвешивания».

Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на поражение черепномозговых нервов, в том числе нарушение глазодвигательной функции и неравномерность ширины зрачков (анизокория). У больного может быть нарушена конвергенция, становится невозможным нормальное приведение или отведение в ту или другую сторону глазного яблока (кнаружи, к внутреннему углу глаза), что связано с преимущественным поражением IV—VI пары черепномозговых нервов. Если это расстройство выражено резко, то заметно косоглазие (страбизм). На стороне поражения левого или правого 'глазодвигательного нерва расширенный зрачок слабо реагирует на свет — расстраивается его аккомодация, характерно редкое мигание, иногда отмечается горизонтальный нистагм («качательные» движения глазного яблока).

Указанные патологические симптомы обычно нарастают в течение 2—3 дней, а затем стабилизируются.

Произведя больному спинномозговую пункцию, можно видеть, что через иглу вытекает под повышенным давлением, т. е. частыми каплями или струйкой, мутная жидкость, нередко имеющая выраженный гнойный характер. Общее содержание белка в ней значительно повышено  (0,6—4%0).

В спинномозговой жидкости содержится большое количество нейтрофильных лейкоцитов, а также менингококков, многие из которых поглощены лейкоцитами и находятся внут-р.иклеточно на тех или иных стадиях фагоцитоза. Количество клеток в 1 мм3 спинномозговой жидкости может достигать 18 000—22 000.

Реакции Панди и Нонне—Апельта положительны. В первые 2 дня болезни жидкость может быть прозрачной, но с повышенным нейтрофильным цитозом. У больных, начавших рано получать антибиотики, изменений ликвора может не быть, чем очень затрудняется распознавание болезни.

Температурная кривая держится на высоких цифрах в течение 5—7 дней, иногда временно снижается  (на 1—2 дня).

Для энцефалитической формы, наблюдаемой преимущественно у детей раннего возраста, характерны потеря сознания, мышечные судороги и глубокие парезы различных групп скелетной мускулатуры, менингеальные симптомы выражены слабо.

Абортивная форма, несмотря на характерное начало и ряд типичных клинических симптомов менингита, протекает с коротким лихорадочным периодом и довольно быстрым купированием всех основных проявлений болезни. Уже через 2—3 дня температура снижается до нормы, исчезают менингеальные симптомы, а еще через 2—4 дня нормализуется ликвор.

Для рудиментарной формы болезни типична малая выраженность основных клинических проявлений болезни, в частности умеренная лихорадочная реакция и незначительные изменения ликвора.

У больных, получавших лечение пенициллином начиная с 1—2-го дня болезни, клинические симптомы менингита не получают значительного развития и довольно быстро исчезают, но ликвидация нарушений со стороны ликвора и анатомических структур запаздывает по сравнению со сроками купирования других важнейших проявлений болезни.

При отсутствии или недостаточном лечении встречаются затяжные и хронические формы болезни, протекающие  в  одном  из .двух  основных   клинических   вариантов.

В первом варианте болезнь может длиться до V/2—2 месяцев со сменой обострений и ремиссий при значительном общем упадке питания и апатии больного. Несмотря на длительное течение, болезнь заканчивается выздоровлением. Однако возможны тяжелые нарушения остроты слуха, упорная головная боль, снижение памяти и умственных способностей.

При втором варианте затяжного течения эпидемического менингита (чаще у детей) развивается головная водянка (hydrocephalus), образующаяся вследствие воспалительных изменений эпендимы. При этом продукция спинномозговой жидкости сосудистым сплетением повышается, а ее резорбция (всасывание) уменьшается.

Таким образом, в основе развития головной водянки лежит эпендиматит — воспаление сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга.

Симптомами эпендиматита, развивающегося к 18—22-му дню от начала заболевания менингитом, служат помрачение сознания, повышенный мышечный тонус, вялые реакции на свет зрачков, страбизм и нистагм. Это осложнение развивается главным образом в случаях запоздалого начала лечения. Позднее у больного начинают прощупываться малые и боковые роднички, расходятся швы черепа, заметно увеличиваются размеры головы, что свидетельствует о развивающейся водянке. Симптомы водянки могут постепенно исчезнуть, но у некоторых больных возникает стойкая гидроцефалия, ведущая к церебральному истощению, общему снижению интеллекта (вплоть до слабоумия) и ряду тяжелых неврологических симптомов, зависящих от сдавления вещества мозга (глухота, слепота, глухонемота).

Иногда эпидемический менингококковый менингит протекает в молниеносной форме, сопровождаясь значительной общей интоксикацией организма, потерей сознания, судорогами и бредом. Больной может погибнуть прежде, чем у него разовьются менингеальные явления. В этих случаях развиваются кровоизлияние в надпочечники и отек их ткани, ведущие к функциональной недостаточности (синдром Уотер-хауз—Фридрихсена). Чтобы вывести больного из крайне опасного состояния, необходимо применять кортизон (преднизон или преднизолон), а также внутривенные капельные вливания физиологического раствора, внутримышечные вливания 5% раствора солянокислого эфедрина по 1 мл 3—4. раза в день, назначение массивных доз аскорбиновой кислоты (до 800 мг в сутки). Следует при этом контролировать содержание калия, натрия и сахара в крови, а также выявлять сахар в моче.

Своеобразной формой менингококковой инфекции является менингококцемия, представляющая собой сепсис, вызванный менингококками. Болезнь начинается остро — с озноба, повышения температуры до 39—40°. Через сутки на коже нижних конечностей и на лице появляются розеолезные, папулезные и геморрагические сыпи. Элементы высыпания имеют различную величину и форму: от мелких геморрагических элементов, напоминающих уколы булавкой, до крупных красных пятен звездчатой формы, в центре этих пятен иногда развивается некроз. Нередко бывают носовые кровотечения.

При менингококцемии наблюдаются также поражения го-лено-стопных и луче-запястных суставов, межфаланговых суставов пальцев рук. Возможны кровоизлияния в кожу, апоплексия надпочечников.

В большинстве случаев менингококцемии менингеальные явления отсутствуют, лишь в дальнейшем ее течении может присоединиться поражение мозговых оболочек.

В типичных случаях принято различать три основные клинические формы болезни: л ег кие, средней тяжести и тяжелые.

Осложнения. Одно из наиболее серьезных и стойких осложнений •— это головная водянка, симптоматология которой, была описана выше.

У больных, страдающих общим истощением, особенно в; детском возрасте, эпидемический менингит может''осложниться развитием отитов, пневмонии, гнойного плеврита и пролежней. В отдельных случаях возможно осложнение очаговым или диффузным нефритом.

Прогноз. В прошлом, до того как в терапевтическую практику при эпидемическом менингите был введен стрептоцид (1935—1937), летальность этого заболевания достигала 40%. Сейчас благодаря успешному применению антибиотиков летальные исходы исключительно редки; уменьшилась также частота осложнений. Во многом прогноз зависит от сроков начала лечения и правильности его проведения. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.

Диагноз. Болезнь распознается главным образом на основе клинической картины с учетом данных эпидемиологии (сезон года, контакт с больными или носителями) и результатов исследования спинномозговой жидкости. В пользу диагноза, эпидемического менингита говорит острое начало с ознобом., рвотой и быстрым повышением температуры, быстрое развитие менингеальных и других неврологических явлений, нейт-рофильный лейкоцитоз в крови со сдвигом влево. Окончательно вопрос о диагнозе решают после пункции спинномозгового канала и исследования спинномозговой жидкости. При эпидемическом менингите жидкость вытекает под повышенным; давлением, она мутная, содержит много белка, микроскопия' окрашенных препаратов показывает большое количество сег-ментоядерных лейкоцитов и  менингококков, частично  находящихся в той или иной стадии фагоцитоза. При исследовании ликвора обнаруживаются также положительные реакции Панди и Нонне—Апельта.

Осадок спинномозговой жидкости, полученный на дне центрифужной пробирки после центрифугирования, служит для приготовления мазков на предметном стекле, мазки окрашивают по Граму и метиленовой синькой, а затем просматривают под микроскопом. Количество менингококков в препарате варьирует от единичных экземпляров до множества микробных клеток, напоминающих кофейные зерна, которые обращены друг к другу вогнутыми поверхностями и расположены как внутри клеток (в полиморфноядерных лейкоцитах), так и вне их. Нужно заметить, что иногда, даже при несомненном диагнозе эпидемического менингококкового ;менингита, возбудителя в ликворе вообще не удается обнаружить, чаще это относится к лицам, начавшим рано получать  лечение   антибиотиками.

Для бактериологического исследования берут 2 пробирки, содержащие асцит-бульон, и засевают в каждую из них по 0,5—2 мл ликвора (лучше производить посев из осадка, полученного при центрифугировании спинномозговой жидкости). Пробирки с посевом и оставшейся порцией ликвора помещают в термостат на 18—48 часов при температуре 37°. Если роста не получено, то аналогичным способом производят посев оставшейся части  ликвора   на   асцит-бульон   в  2   других   пробирках.

В положительных случаях рост на бульоне гомогенный, из содержимого пробирок приготовляют мазки, окрашивая их по Граму (менингококки   грамположительны)   и   микроскопируя.

Бактериологическое исследование включает в себя также посев порций осадка ликвора (0,5—1 мл) на чашку Петри с асцит-агаром (среда Левинталя). После 18—24 часов роста в термостате при 37° на поверхности питательной среды образуются очень мелкие сероватые колонии, из которых приготовляют окрашенные мазки. Произведя смыв физиологическим раствором, испытывают способность выделенных диплококков агглютинироваться в пробирках с разведенной специфической кроличьей сывороткой (следует помнить о существовании четырех серологических типов— А,   В,   С,   D — менингококков).

У больных, лечившихся внутримышечными инъекциями пенициллина я особенно при эндолюмбальном введении натриевой соли пенициллина, менингококки редко обнаруживаются в мазках и выделяются из ликвора.

Дифференциальный диагноз в первую очередь следует проводить с туберкулезным менингитом, которому свойственно постепенное начало болезни, довольно медленное нарастание температуры, отсутствие лейкоцитоза в крови и наличие ряда особенностей спинномозговой жидкости (она прозрачна или слегка опалесцирует, за 20—24 часа стояния ш пробирке образуется нежная пленка фибрина, содержащая лимфоциты). Для туберкулезного менингита характерны также вскрикивания больного, медленное угасание сознания. Конечно, все это относится к случаям естественного течения инфекции, когда не применялась противотуберкулезная терапия.

Современные средства лечения больных туберкулезным менингитом (стрептомицин, ПАСК, фтивазид), как известно, являются достаточно эффективными, приостанавливают прог-рессирование патологического процесса и способствуют его быстрейшей ликвидации.

Пневмококковый менингит, так же как и гнойный менингит, вызываемый палочкой Пфейффера, можно отдифференцировать от менингококкового менингита при помощи бактериологического исследования спинномозговой жидкости, кроме того, при пневмококковом менингите возбудитель иногда может быть обнаружен бактериоскопически — на окрашенных мазках спинномозговой жидкости.

Пневмококковый менингит по большей части является результатом септицемического процесса, осложняющего течение пневмоний, гнойного отита, мастоидита или абсцесса мозга. Развитию пневмококкового менингита способствует пера-охлаждение организма, вследствие чего это заболевание чаще наблюдается в холодное и сырое время года. При наличии в организме гнойного очага провоцирующую роль в происхождении пневмококкового менингита могут играть различные травмы головы либо пневмококковая инфекция последовательно поражает мозговые оболочки, ранее подвергавшиеся повреждающим влияниям при травме. Среди больных преобладают дети раннего возраста.

Известную роль в патогенезе болезни играют другие предшествующие заболевания (например, рахит), а также авитаминозы и расстройства питания.

Для клинической картины болезни характерно преимущественно острое начало болезни: после умеренного озноба температура за несколько часов достигает уровня 39—40°. Лишь у 20—25% детей грудного возраста возможно постепенное начало болезни.

У всех больных уже с первых часов от начала заболевания наблюдается характерная поза: запрокинутая назад голова, подтянутые к животу ноги. Менингеальные явления выражаются наличием ригидности затылочных мышц, положительного симптома Кернига, верхнего и нижнего симптома Бруд-зинского, у маленьких детей, кроме того, имеется напряжение и выбухание большого родничка. В части случаев отмечают патологические симптомы со стороны черепномозговых нервов: параличи VII или III и IV пар. Возможны гемипа-резы, а также симптомы гнойного менингоэнцефалита.

Температурная кривая соответствует постоянному или гек-тическому типу, значительно реже наблюдается с самого начала болезни длительный субфебрилитет. На протяжении всего лихорадочного периода болезни могут возникать мышечные судороги, а нередко и повторная рвота.

В крови больных обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—25 000 лейкоцитов в 1 мм3) с резким сдвигом влево вплоть до миелоцитов, РОЭ значительно ускорена. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, она имеет гнойный характер, нередко отличается зеленоватым оттенком и содержит в себе свертки фибрина.

В половине всех случаев содержание белка в ликворе повышается до 1,5—5%, в остальных случаях может не выходить за пределы нормы. Реакции Нонне—Апельта и Панди резко положительны. В первые часы болезни, до начала лечения антибиотиками, спинномозговая жидкость содержит пневмококки, которые обнаруживаются при ее бактериологическом и бактериоскопическом исследованиях.

В ликворе значительно повышен цитоз (до 800—1000 клеток в 1 мм3), увеличивающийся преимущественно за счет нейтрофилов. Если спинномозговая жидкость содержит пневмококки, то на окрашенных по Граму мазках можно видеть их расположенными главным образом вне лейкоцитов, лишь отчасти они фагоцитируются полинуклеарами.

Распознавание болезни основывается на клинической картине, анамнезе, данных лабораторного исследования крови (гемограмма) и спинномозговой жидкости. Прогноз является обычно серьезным.  Лечение проводится пенициллином.

При гнойном пфейфферовском менингите начало болезни острое, с ознобом и быстрым повышением температуры,, вслед за чем развиваются симптомы менингоэнцефалита, а у детей раннего возраста и диспепсия. Общее состояние больного тяжелое, резкий токсикоз, адинамия, двигательное беспокойство, повторная рвота, менингеальные явления (симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц).

Характерны очаговые поражения центральной нервной системы, особенно часто с развитием парезов III, IV и VII пар черепномозговых нервов.

В части случаев наблюдаются двигательные расстройства, длительная потеря сознания, энцефалитические симптомы* возможны стойкие гемипарезы.

Спинномозговая жидкость гнойного характера, отличается нейтрофильным плеоцитозом, высоким содержанием белка, положительной реакцией Панди, содержит до 30—60 мг% сахара. В окрашенных по Граму мазках ликвора (главным образом из осадка или центрифугата) при микроскопии можно обнаружить палочки Афанасьева—Пфейффера, более надежно бактериологическое исследование ликвора, но следует иметь в виду, что под влиянием антибиотической терапии возбудитель вскоре перестает обнаруживаться.

Кровь характеризуется лейкоцитозом (до 15 000—25 000 лейкоцитов в 1 мм3), резким нейтрофильным сдвигом клеток (вплоть до миелоцитов), а также анэозинофилией. Лечение левомицетином.

В отдельных случаях эпидемический менингококковый цереброспинальный менингит следует дифференцировать от тяжелых форм сыпного тифа, сезонных энцефалитов, крупозной пневмонии и полиомиелита.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в специально отведенные для них палаты или в изоляторы и боксы.

За больными требуется наблюдение и тщательный уход: протирание полости рта, профилактика пролежней и систематическое опорожнение кишечника.

Больному назначают полужидкую, легкоусвояемую, высококалорийную пищу, обильно насыщенную витаминами С и В,.

Наиболее эффективным средством лечения является пенициллин, взрослому вводят его внутримышечно по 1800 000— 2 700 000 ЕД в сутки, распределяя эту дозу на 2—3 инъекции равномерно в течение суток и предварительно растворяя антибиотик в 0,25% растворе новокаина. Продолжительность курса, лечения определяется получаемыми терапевтическими результатами, но он должен быть не короче 6—7 дней. Одновременно больному обязательно назначают норсульфазол или сульфадимезин по 1 г 4 раза в день.

На протяжении первых 3—4 дней лечения, кроме внутримышечных инъекций, один раз в день вводят в спинномозговой канал натриевую соль кристаллического пенициллина по 60 000—100 000 ЕД (для взрослого, а для детей в зависимости от возраста больного), растворенного в 6 мл физиологического раствора, предварительно извлекая из спинномозгового канала 8—10 мл спинномозговой жидкости. Для этих инъекций пригодна только кристаллическая натриевая соль пенициллина; эти инъекции прекращают, как только ликвор будет характеризоваться двузначным цитозом.

Можно отказаться от повторного эндолюмбального введения пенициллина и применять этот препарат только внутримышечно в массивных дозах (по 3 000 000 ЕД 6 раз в сутки на протяжении 6—7 дней); используя такую схему лечения, можно ограничиться (при пробной пункции) только однократным введением в спинномозговой канал 90 000 ЕД натриевой соли пенициллина (дозы указаны для взрослых).

Продолжительность терапевтического курса инъекций пенициллина устанавливают не только по исчезновению клинических признаков, но и по результатам повторных исследований спинномозговой жидкости (исчезновение гнойного характера жидкости, снижение до нормы содержания белка при допустимости небольшого повышения количества лейкоцитов и обязательном отсутствии менингококков).

Условием для .выписки служат: исчезновение клинических признаков, достаточная степень нормализации спинномозговой жидкости, в частности снижение цитоза в пределах не более 100 клеток, и отсутствие менингококков в мазках слизи из зева выздоравливающих при их двукратном бактериологическом исследовании. Кроме того, должны соблюдаться обязательные сроки изоляции, предусмотренные инструкцией (выписка производится не ранее чем на 30-й день от начала болезни).

Профилактика. Целям ^профилактики эпидемического менингита служат выявление и изоляция больных, рациональная терапия, выявление бактерионосителей (особенно в закрытых детских коллективах) путем обследования всего контингента детей и обслуживающего персонала.

Носители инфекции (дети и взрослые) не должны быть допущены в ясли, детские сады и другие детские учреждения.

Нормальное состояние слизистой оболочки носоглотки к зева препятствует возможному внедрению в организм менингококков при контакте с носителями инфекции. Поэтому санация носоглотки является важным средством профилактики эпидемического менингита.

Карантин в детских учреждениях устанавливается на 7 дней с момента выявления и госпитализации больного. Необходима тщательная дезинфекция всех помещений, которая проводится так же, как и при других воздушно-капельных инфекциях.