Недостаток Мо можно вызвать
скармливапием очень бедных молибденом кормов, а также потреблением слишком
малых количеств или неполноценных белков, но вернее всего дачей вольфрама
(W).
Вызванное дачей W обеднение тела крыс Мо и ксаптиноксидазой
ire сопровождалось, однако, уменьшением интенсивности окисления ксаптипа до
моченой кислоты и аллантоина. Напротив, у кур большие дачи W снижали уровень
продукции мочевой кислоты па 50% с сохранением соответствующих количеств
ксаитина и гипоксантина. При этом содержание ксантиноксидазы в печепи, ночках
и кишечнике кур-несушек значительно снижалось, не вызывая, однако, снижения
яйценоскости. У цыплят от этих кур отмечалось отставание в росте. Расход
корма на единицу прироста массы повысился.
У коров применение W также вызывает резкое снижение
содержания ксантиноксидазы в удое на фоне сохранения нормального уровня
продуктивности н содержания витамина Вг. Витамин Вг, как и ксантиноксидаза,
представляет собой нроизводпое флавина. Кроме того, Мо имеет важное значение
для бактериального переваривания клетчатки в рубце. Бактериям рубца для
расщепления сырой клетчатки необходимо минимальное количество молибдена.
Превращение ксантипа в мочевую кислоту зависит от
минимального количества Мо. Частое появление ксантиновых мочевых камней у
овец в некоторых странах связывают с недостатком Мо.
В ГДР введение молибдена в минеральные подкормки для
животных кажется нам нецелесообразным, так как недостаток Мо в почве
восполняется внесением удобрений в виде солей Мо. Таким образом, жпачпыс
обеспечиваются достаточным количеством Мо. В кормах нежвачных этого элемента
достаточно. Действие Мо как средства, защищающего от кариеса, не доказано и в
последнее время ставится под сомнение.
1.3.8.5. Избыток молибдена
Несравненно больший интерес, чем недостаток Мо, вызывают
отравления молибденом, так называемые молибденозы. У жвачиых отравления
вызывают более низкие концентрации Мо, чем у пежвачных. В форме солей элемент
менее эффективен, чем связанный в растениях.
Молибденоз был впервые оштсатт в 1938 г. в Англии и с тех пор наблюдался во всех районах земного шара. Он встречается почти
исключительно у жвачпых и в ГДР зарегистрирован в райопах с болотистыми
почвами центральных и северных округов, па почвах, образовавшихся в
результате выветривания силурских и девонских сланцев, а также расположенных
па граните в Рудных горах и Тюрипгепском Лесу. Кроме того, молибденозы
спорадически появляются и в классических райопах молибденового голодания
Тюриигеиской триасовой синклинали, где из-за слишком обильного удобрения Мо
или удобрения им культур, депонирующих этот элемепт, создается слишком
высокая концентрация Мо в кормах для коров и овец.
Больные коровы страдают острыми и хроническими поносами,
которые появляются особепно часто весной (по могут наблюдаться и в течение
всего пастбищного периода) в районах с почвами, образованными па сланцах и
гранитах. При отравлении молибденом коровы худеют, волосяной покров взъерошен
и загрязнен фекалиями. Особепно ядовита свежая трава пастбищ, сено —
значительно меньше.
Кроме поносов, молибденоз вызывает ломкость костей,
повреждения суставов и сильную анемию, которая предшествует изменениям в
костяке. У самцов возможны изменения зародышевого эпителия и ослабление
сперматогенеза.
Способность к поглощению Мо у отдельных видов растений
неодинакова, и это следует учитывать при внесении молнбдеповьтх удобрений в
районах молибденового голодания. Люцерна и злаковые травы депонируют в
зеленой массе такое количество Мо, которое соответствует его содержанию в
растениях, пормальпо обеспеченных Мо ( 1.134). Одуванчик же и другие бобовые
накапливают много молибдена. После того как концентрация элемента достигает
5—10 мг/кг, они становятся токсичными
для жвачных. Отсюда следует, что клевер красный и аилыто
засоренную одуванчиком люцерну нельзя удобрять молибденом и использовать этот
корм на сено. Внесения 2 кг солей молибдепа на 1 га достаточно приблизительно па 5 лет.
Симптомы недостаточности молибдена и Си сходны. В
действительности же эти два элемента являются антагонистами. Они образуют в
пищеварительном канале или в оргаппзме при близком к нейтральпому значению рН
Си — Мо-комплекс, где медь находится в недоступной форме. При отравлениях Мо
экскреция меди с мочой возрастает, в то время как выделение Мо замедляется,
что приводит к обогащению тканей Мо и обеднению Си.
При молибденозных поносах активность бактерий усиливается
за счет избытка Мо, в то время как концентрация меди, сдерживающей развитие
бактерий, снижается до минимума. Причиной анемии, как и повреяедении костяка,
является недостаток Си, вызываемый образованием Си—Мо-комп- лекса,
называемого в минералогии липдгренитом. Молибдепоз коров излечивается
применением 2 г O11SO4 па животное в сутки. Па осповании взаимодействия Си —
Мо можно заключить, что пороговая концентрация элемента, вызывающая
отравление, определяется обеспеченностью медью и ее запасами в организме
жвачных. Этот показатель колеблется в пределах 2—20 мг/кг. Усвоение Мо свыше
2 мг/кг повышает потребность в Си. Приведенные цифры особеппо важны для
местностей с болотистыми почвами и гранитами в качестве исходпой
ночвообразующей породы, где произрастают корма, богатые Мо и беддые Си.
Взаимоотношения между Мо и Си осложняются содержанием S в
рациопе. С одной стороны, S связывает медь, находящуюся в кишечнике в форме
труднорастворимого сульфида меди, что способствует истощению се запасов в
оргапизме, так как уменьшается объем всасывания и реаб- сорбция элемента. С
другой же стороны, это ухудшает также использование Мо в результате
образования труднорастворимого сульфида молибдена и усиления ренальной
экскреции Мо.
Добавки S и W еппжали содержапие Мо в волосах, молоко и
печепи, чего не паблюдалось у животпых, получающих Си и Мо. Кроме того,
добавка указанных элемептов снижала концентрацию Си в тканях. Наиболее верным
средством для предотвращения молнбденозов у жвачных является подкормка
минеральпой смесью, обогащеппой Си, в районах с медной недостаточностью и
избытком Мо. Добавка W пе рекомепдуется.
1.3.8.0. Потребность
В настоящее время потребность в молибдене может быть
оценена лишь приблизительно. У крыс доза 0,02 мг/кг Мо достаточна для актив-
пости ксантиноксидазы. У птицы потребность в Мо выше — 0,10 мг/кг. Величинами
такого порядка, вероятно, выражается и потребность жвачных в Мо.
|