ДЕЙСТВИЕ КРАЙНИХ ТЕМПЕРАТУР

ДЕЙСТВИЕ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

Обменные процессы в организме человека обеспечивают не только теплообразование, но и поддержание температуры тканей и органов в параметрах 36,2 — 37,4 "С. Температура тела за пределами 20 — 45 "С резко нарушает биохимические реакции и оказывается несовместимой с жизнью, вызывая первичную остановку дыхания. Саморегулирование постоянства температуры тела осуществляется сложным комплексом взаимоотношений теплообразования и теплоотдачи.

Экзогенное нарушение процессов теплоотдачи приводит к Перегреванию (переохлаждению) организма, а действие высокой (выше 50 ° С) или низкой (ниже 0 °С) температуры — к ожогам и отморожениям.

Повреждения от воздействия высокой температуры встречаются сравнительно часто и сопровождаются довольно высокой смертностью.

Расстройства здоровья и смерть от действия термического фактора могут быть следствием общего перегревания организма или местных (локальных) воздействий.

Перегревание. Организм человека, кроме эндогенного тепла, образуемого при обменных процессах, может получать в определенных условиях избыточное количество тепла из внешней среды. Внешнее нагревание особенно значительно при прямом действии солнечных лучей, а также при наличии интенсивной тепловой нагрузки от раскаленных предметов (от нагретых солнцем почвы, камней — вторичная реакция) Перегревание легче возникает при физической работе. Важным фактором, оказывающим влияние на развитие перегревания, является высокая влажность воздуха. При температуре воздуха 28 —30 °С и 100 % влажности может наступить перегревание даже при умеренных физических нагрузках. Возможность перегревания определяется также индивидуальными особенностями организма. Пожилые люди более чувствительны к воздействию высокой температуры. Особенно легко перегреваются дети в возрасте до 1 года.

В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции явления перегревания могут протекать по типу теплового или солнечного удара. Патогенез этих двух патологических состояний неодинаков. Различие между тепловым и солнечным ударом заключается в том, что при первом происходит общее перегревание тела, при втором перегревание головы тепловыми лучами солнца.

Солнечный удар является следствием преимущественного поражения ЦНС, вызываемого интенсивным или длительным воздействием прямых лучей на область головы. Сопровождается он головной болью, покраснением лица, упадком сил. Появляются тошнота, рвота, расстройство зрения, общая вялость, учащение пульса и дыхания, температура тела повы шается до 40 °С. Развиваются сонливость, сумеречное состояние, помрачение сознания, общее возбуждение, галлюципа ции, чувство страха, нередко судороги. Затем наступает поте ря сознания, температура тела достигает 42 — 44 ?С. Определяется дыхание Чейна — Стокса, которое затем прекращается вследствие паралича дыхательного центра. Пульс, сначала учащенный, замедляется, становится напряженным и ослабевает вследствие падения сердечной деятельности. Потовыде ление прекращается. Могут быть кровоизлияния в мозг и внутренние органы.

Тепловой удар. В развитии теплового удара принято различать несколько периодов. При действии высокой темпера туры воздуха или интенсивной тепловой радиации сначала происходит мобилизация регуляторных механизмов (уведи чение теплоотдачи). Этому предшествует короткий латентный период, характеризующийся угнетением ЦН.С, а следующий — возбуждение — сопровождается увеличением теплоотдачи, повышением температуры тела и периодически возникающим двигательным возбуждением, беспокойством, повышенной раздражительностью, вспышками немотивированного гнева. Возникают сильная головная боль и головокружение, сердцебиение, одышка. Иногда — тошнота и рвота. Третий период - истощение — характеризуется адинамией, переходом в ступорозное состояние, замедлением дыхания, Снижением артериального давления и, по сути, является предагональным периодом. Переход стадии возбуждения в стадию истощения может быть весьма быстрым.

Перегреванию организма сопутствуют серьезные нарушения гемодинамики, составляющие одно из основных патогенетических звеньев теплового удара. Внутренние органы являются основными источниками теплообразования и нуждаются в постоянном отводе тепла. Снижение кровотока через "них усугубляет тканевую гипертемию. При этом развивается гипоксия внутренних органов, которая в свою очередь стимулирует гликолиз с накоплением молочной кислоты в тканях.

При действии высокой температуры развивается неспецифическая стрессовая реакция, сопровождающаяся выбросом глюкокортикоидов, катехоламинов и биогенных аминов. Изменение микроциркуляции с явлениями стаза, нарушение сосудисто-тканевой проницаемости еще больше ухудшают состояние организма за счет затруднения обмена воды, метаболитов и газов.

Смерть наступает обычно от первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5 — 43,5 1)С. Непосредственной причиной смерти при остром перегревании является глубокое нару1пение циркуляции крови. Ослабление функций миокарда при перегревании обусловлено нарушением коронарного кровообращения из-за биологически активных веществ, оказывающих токсическое действие на сердечную мышцу

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от общего перегревания организма, отмечают отек и гиперемию головного мозга и его оболочек', переполнение Кровью вен и венозных синусов; мелкие кровоизлияния в ткани мозга, под серозные оболочки; резкое полнокровие и кровоизлияния во внутренних органах; скопление слизи в дыхательных путях. Важное значение для экспертного заключения имеет подробное ознакомление с протоколом осмотра места обнаружения трупа, материалами следствия и клинической картиной, предшествовавшей наступлению смерти.

Ожоги. Патологические изменения тканей и органов, возникающие от местного воздействия высокой температуры, называют термическими ожогами. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми предметами, расплавленным металлом и др.

Наибольшее экспертное значение имеют ожоги, образующиеся от действия пламени.

Причинами ожогов дыхательных путей чаще всего являются горячий воздух и пар. Возможно также термохимическое воздействие токсических продуктов. Течение ожогов дыхательных путей отягчают такие факторы, как дым и токсические продукты горения. Повышенная влажность увеличивает теплопроводность горячего воздуха, который медленнее остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Поражения локализуются обычно в верхних отделах дыхательных путей, реже — в сегментарных бронхах.

Постоянный спутник термических поражений дыхательного тракта — респираторная недостаточность. В ее основе лежит выраженное спастическое сокращение мелких бронхов и бронхиол. На вскрытии умерших обнаруживают сиазмиро- ванные мелкие бронхи, имеющие щелевидный либо фестончатый просвет, частично заполненный десквамированным эпителием, лейкоцитами и отечной жидкостью. Отдельные бронхи, наоборот, паралитически расширены. В альвеолярной ткани возникают множественные микроателектазы и более крупные фокусы коллапса легочной ткани, а также очаги эмфиземы. Дезорганизация функций мелких бронхов и бронхиол сочетается с дезорганизацией гемодинамики.

Обычно отек дыхательных путей развивается через 18 24 ч после ожоговой травмы. Если отек дыхательных путей и легких развивается в первые часы после термической травмы, то прогноз неблагоприятный. Причиной смерти в этом случае чаще всего оказывается пневмония.

При непродолжительном воздействии горячей воды поражаются лишь поверхностные слои кожи. При ожогах пламенем глубина поражения возрастает в 5- 7 раз. Наиболее тяжелые ожоги возникают от горения одежды на теле пострадавшего. Именно поэтому ожоги горячими жидкостями поверхностные, а пламенем — глубокие. Немедленное местное охлаждение в области ожога значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего уменьшается глубина некротического поражения.

В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежащих тканей в клинико-экспертной практике принято различать четыре степени ожогов.

Ожог I степени характеризуется покраснением и припу- ханием пораженного участка кожи вследствие острого воспаления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог развивается при кратковременном действии и относительно невысокой температуре теплового фактора. Излечение обычно наступает в течение 3 — 5 сут, последствия ожога ограничивается лишь шелушением поверхностного слоя кожи.

Ожог II степени характеризуется образованием пузырей. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быстро мутнеет вследствие свертывания белка, содержит клеточные элементы (лейкоциты). Стенка пузырей образуется отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно ростковым. Окружающая кожа гиперемированная, припухшая. Через 3 — 4 сут экссуда- тивные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса, и к 7 — 10-м суткам образуется новый роговой слой.

Ожог III степени характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при действии кипятка, пара (обваривании). Кожа в месте влажного некроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пузырями. Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление ожогов III степени происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна эпителизация.

При ожогах IV степени наступают необратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости. При воздействии пламени возникает обугливание.

Принята следующая классификация ожогов: I степень эритема кожи, II — образование пузырей, II 1а — некроз кожи с частым повреждением росткового слоя, II16 повреждение всей толщи кожи, IV степень некроз кожи и подлежащих тканей.

Для ожогов, образовавшихся под действием жидкости, характерны следы от потеков горячей жидкости. Волосы при этом не повреждаются.

При действии пламени на ожоговых поверхностях сохраняются следы копоти, происходит опадение волос. Если при Обваривании потеки распространяются вниз, то при ожогах пламенем повреждения распространяются вверх, но ходу языков пламени.

Локализация ожогов нередко зависит от положения пострадавшего в момент происшествия.

В оценке тяжести повреждения, помимо глубины ожога важное значение имеет определение его площади, обычно выражающейся в процентах от общей поверхности тела.

Для определения площади ожоговой поверхности при исследовании трупа наиболее целесообразно пользоваться так называемым «правилом девяток» Метод основан на том, что отдельные области тела составляют определенный процент общей поверхности тела: так, площадь одной верхней конечности —JL%, бедра — 9 %, голени со стопой — 9 %, передней поверхности туловища 18 %, задней 18 %, головы и шеи "_°13ЛЛфомежности — 1 %.

Ожоги, захватывающие 40 — 50 % поверхности тела, несовместимы с жизнью, хотя описаны единичные случаи выздоровления при ожогах, занимающих до 70 80 % поверхности тела. Если поражено около трети площади тела, состояние пострадавших крайне тяжелое. Нередко, особенно у детей, смертельный исход наступает после ожогов, занимающих сравнительно небольшой участок тела (шея, грудь, лицо, конечность).

Обширный и глубокий ожог обусловливает разносторонние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма ожоговую болезнь. В течении ожоговой болезни выделяют следующие периоды: ожоговый шок, токсемия, септикотоксемия и выздоровление.

У перенесших ожоговую болезнь длительное время обнаруживаются различные последствия со стороны внутренних органов, а также рубцовые деформации, контрактуры, келоидные рубцы, что нередко приводит к обезображению, инвалидности

Судебно-медицинская квалификация несмертельных термических ожогов и их последствий проводится в соответствии с «Правилами» определения степени вреда, причиненного здоровью. Например, к опасным для жизни относятся термп- ческие ожоги III IV степени с площадью поражения, превышающей 15 % поверхности тела; ожоги III степени, захватывающие около 20 % поверхности тела; ожоги II степени свыше 30 % поверхности тела, а также ожоги меньшей площади, сопровождающиеся шоком; ожоги дыхательных путей с явлениями отека и сужением голосовой щели.

Макроскопическая картина прижизненно полученных ожогов на трупе несколько иная. Так, соответственно участкам гиперемии, характерной для ожогов 1 степени, кожа имеет более бледную окраску, чем окружающая неповрежденная кожа, а площадь пораженных участков воспринимается несколько меньшей. В местах ожогов II степени остаются следы в виде пузырей или лоскутов эпидермиса. Лишенная эпидермиса кожа имеет пергаментную плотность, обычно красноватый или красновато-коричневый цвет, видны просвечивающиеся сосуды. При ожогах III степени обнаруживается струп серого цвета, проходящий через все слои кожи.

Показателем прижизненного нахождения в очаге пожара может быть обнаружение карбоксигемоглобина (до 60 % ^образующегося при вдыхании дыма, содержащего оксид углерода. При посмертном проникновении оксида углерода в поверхностные сосуды кожи содержание в них карбоксигемоглобина Не превышает 20 %. Для определения карбоксигемоглобина Кровь необходимо брать из полости сердца в небольшую стеклянную посуду, заполнив ее доверху и тщательно закупорив.

Трупы могут быть значительно повреждены пламенем: кожа, мышцы, части конечностей, голова иногда почти полностью обугливаются и разрушаются, возможны ампутации кистей и стоп, местами на уплотненной обгоревшей коже встречаются трещины и разрывы, возникающие в результате натяжения кожи. Такие разрывы имеют ровные края и острые концы, напоминая раны от действия острого предмета. Дифференциальная диагностика основана на том, что повреждения от действия пламени ограничиваются пределами кожи, не захватывая подкожной жировой ткани.

Кремация. В случаях криминального сожжения трупа или его частей необходимо произвести исследование золы для установления наличия в ней костной ткани. Решение вопроса, человеку или животному принадлежит обуглившаяся костная ткань, возможно при использовании комплекса специальных Методов исследования: сравнительно-анатомического, физико-химического , рентгенографического, микроскопического, Инфракрасной спектроскопии, эмиссионного спектрального анализа. Для костного вещества при спектральном исследовании установлены определенные качественные и количественные дифференциальные признаки. Разработаны комплексные методы и приемы судебно-медицинского исследования олы, дающие возможность установить факт сожжения трупа, его видовую принадлежность, массу и в некоторых случаях возраст. Например, особенности строения трубчатых костей новорожденных детей позволяют дифференцировать или идентифицировать золу костей новорожденных и взрослых, а также различных видов животных.